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不同年龄小鼠缺血性心力衰竭后心室重塑程度的比较 被引量:4
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作者 沈鑫 马依彤 +5 位作者 杨毅宁 刘芬 于子翔 陈邦党 陈铀 黄莺 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期988-992,共5页
目的:研究不同年龄小鼠缺血性心衰后心室重塑程度的变化。方法:选择3月龄和18月龄的雄性C57BL/6J小鼠共100只,每个月龄组50只,在2组中分别随机选取40只,结扎左冠状动脉定量控制心梗面积,建立稳定缺血性心衰模型,每组其余10只作为假手术... 目的:研究不同年龄小鼠缺血性心衰后心室重塑程度的变化。方法:选择3月龄和18月龄的雄性C57BL/6J小鼠共100只,每个月龄组50只,在2组中分别随机选取40只,结扎左冠状动脉定量控制心梗面积,建立稳定缺血性心衰模型,每组其余10只作为假手术组,于术后8周行心脏超声评价各组心功能变化;称量全心脏及左心室重量并计算左心室质量指数(LVMI);免疫组化检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,Masson染色检测心肌纤维化的程度并计算心肌间质胶原分数(CVF)。结果:与低龄组相比,老龄组心脏破裂率(18%vs 10%)和心力衰竭死亡率(22%vs 10%)均高于低龄组(P<0.05);老龄组心室腔明显增大,心率较快,左室短轴收缩功能障碍更明显(P<0.05);老龄组LVMI明显增加(P<0.05);老龄组CVF、Ⅰ型胶原的表达以及Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值显著高于低龄组(P<0.05)。结论:老龄小鼠缺血性心衰后心肌胶原分布异常,心室重塑程度更重,心功能降低更明显。 展开更多
关键词 心力衰竭 心室重塑 年龄 胶原
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肺动脉平滑肌细胞外泌体上调miR-106b-5p增强肺动脉内皮细胞Warburg效应促进动脉型肺动脉高压的分子机制 被引量:2
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作者 艾丽菲热·买买提 高静 +1 位作者 于子翔 马依彤 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第17期2190-2195,共6页
目的探讨肺动脉平滑肌细胞与内皮细胞的胞间通讯在促进动脉型肺动脉高压(PAH)疾病进展中的作用机制。方法采集并分离健康个体(HC)和PAH患者外周血浆中的外泌体,并对其内的miRNAs进行微阵列测定和差异表达分析。体外缺氧诱导处理原代人... 目的探讨肺动脉平滑肌细胞与内皮细胞的胞间通讯在促进动脉型肺动脉高压(PAH)疾病进展中的作用机制。方法采集并分离健康个体(HC)和PAH患者外周血浆中的外泌体,并对其内的miRNAs进行微阵列测定和差异表达分析。体外缺氧诱导处理原代人肺动脉平滑肌细胞(h PASMCs)和原代肺动脉内皮细胞(hPAECs),分为常氧组和缺氧诱导组。生物信息学分析miR-106b-5p和USP32的序列互作位点。腺病毒转染过表达/敲低h PASMCs内miR-106b-5p,过表达/敲低hPAECs内PKM2。双荧光素酶报告基因分析确证二者的负作用方式。Western blot法测定胞内USP32、PKM2、GLUT1、HK2、LDHA蛋白质的表达水平。结果微阵列测定和差异表达分析结果显示,与HC组相比,PAH组外周血浆中外泌体内miR-106b-5p的水平明显上调。在体外,与常氧组相比,miR-106b-5p的水平在缺氧诱导组hPASMCs上清液外泌体内明显上调,而在h PAECs细胞上清液外泌体中则无此变化。miR-106b-5p负调控USP32的表达。与miR-NC组/Inhibitor-NC组相比,在h PASMCs中miR-106b-5pmimic/miR-106b-5pinhibitor处理后,胞内PKM2、GLUT1、HK2和LDHA蛋白质表达明显增强/抑制。与shRNA-NT组/vector组相比,在hPAECs中PKM2 shRNA/PKM2-OE处理后,胞内PKM2、GLUT1、HK2和LDHA蛋白质表达明显抑制/增强(P<0.05)。结论hPASMCs通过外泌体上调miR-106b-5p增强hPAECs胞内Warburg效应,在动脉型肺动脉高压中具有潜在的促进疾病进展的作用。 展开更多
关键词 动脉型肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 肺动脉内皮细胞 外泌体 miR-106b-5p Warburg效应
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