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克拉霉素治疗炎症性肠炎的作用及潜在机制 被引量:1
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作者 陈佳琪 毛旭文 +3 位作者 黄永兴 谭翔天 古丽若依·帕尔哈提 程路峰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1125-1134,共10页
目的探究克拉霉素通过抑制结肠上皮细胞中Kv1.3通道蛋白治疗炎症性肠炎(inflammatory bowel disease,IBD)的机制。方法体内实验利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性IBD大鼠模型,克拉霉素干预,观察各组大鼠体征并计算疾病活动指数(DAI)评分、... 目的探究克拉霉素通过抑制结肠上皮细胞中Kv1.3通道蛋白治疗炎症性肠炎(inflammatory bowel disease,IBD)的机制。方法体内实验利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性IBD大鼠模型,克拉霉素干预,观察各组大鼠体征并计算疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤(CMDI)评分;RT-qPCR法检测大鼠结肠组织中相关细胞因子水平;流式细胞术检测各组大鼠外周血及结肠组织的免疫细胞相对比例。体外实验构建脂多糖(LPS)诱导结肠上皮细胞(NCM460)炎症模型,明确克拉霉素对Kv1.3通道蛋白的抑制作用。结果体内实验:与模型组比较,克拉霉素干预组体质量下降程度减轻(P<0.01)、DAI评分明显下降(P<0.01);结肠长度增长、质量减轻、CMDI评分下降(P<0.05);结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等水平明显降低(P<0.01);外周血及结肠部位的辅助性T淋巴细胞(Th)、细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)、B淋巴细胞(B)、树突状细胞(DC)比例明显减少(P<0.05);克拉霉素降低结肠组织中Kv1.3通道蛋白的表达(P<0.05)。体外实验:与模型组相比,克拉霉素组明显促进NCM460细胞增殖(P<0.01);同时明显降低细胞TNF-α、IL-6水平(P<0.05);克拉霉素降低NCM460细胞中Kv1.3通道蛋白的表达(P<0.05)。结论克拉霉素可能通过抑制Kv1.3通道蛋白的表达来发挥免疫调节作用,减轻机体炎症,发挥治疗IBD的作用。 展开更多
关键词 克拉霉素 炎症性肠炎 免疫细胞 炎症细胞因子 结肠上皮细胞 Kv1.3通道蛋白
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