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白细胞和血小板在实验性肺损伤中的动态变化和作用被引量：4: 1; 作者张建龙王建中郭炯《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第1期46-49,共4页; 本实验在RES封闭后失血性休克过程见有循环白细胞入肝囤积,再由肝释放,进而入肺扣押,同时血小板也在肺扣押。此外,还见到肺系数增大和相应肺损伤变化,肺系数和肺扣押数呈正相关关系。单纯封闭过程除有循环白细胞减少并在肝脾囤积外,别... 展开更多; 关键词肺损伤白细胞血小板; 在线阅读下载PDF 职称材料

犬失血性休克过程氧供不足与用氧障碍被引量：2: 2; 作者郭炯王建中 +2 位作者邱劲汤文良马琪《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第2期184-188,共5页; 犬在失血休克５ｈ内，ＰａＯ＿２波动上升，ＰａＣＯ＿２进行性降低。用ＰｖＯ＿２和ＰｖＣＯ＿２反映细胞用氧状态发现，在休克１ｓｔ至３ｒｄｈ在心房及诸器官有进行性ＰｖＯ＿２降低和ＰｖＣＯ＿２升高，在３ｔｄ至５ｔｈｈ二者相对... 展开更多; 关键词休克缺氧症代谢出血性; 在线阅读下载PDF 职称材料

犬肠源性内毒素与失血性休克时的多器官结构损伤被引量：2: 3; 作者郭炯王建中 +4 位作者邱劲汤文良马琪王海燕彭秀花《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第6期735-739,共5页; 本文对犬(n=10)不作预先处理而只将休克时间从2h延长至5h,结果不仅是肺,而且心、肝、肠、肾等均出现超微结构受损。主要表现为实质细胞肿胀,空泡样变性及细胞脱离,后者如肝细胞的联接解离和微绒毛消失;各类细胞的细胞器均有不同程度破坏... 展开更多; 关键词休克出血性内毒素; 在线阅读下载PDF 职称材料

大鼠内毒素性和败血症性休克时某些血中代谢物变化的探讨被引量：3: 4; 作者邱劲郭炯甘继宏《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第2期189-193,共5页; 内毒素性和败血症性休克都有高乳酸和高氮质血症。不同的是，前者在注射内毒素后３０ｍｉｎ／血糖和动脉血压同步地进行性下降，血胰岛素水平不变，后者血糖轻度升高，血胰岛素水平降低。预先应用山莨菪硷后两型休克的高乳酸症均被有效... 展开更多; 关键词休克内毒素代谢败血症; 在线阅读下载PDF 职称材料

小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生被引量：4: 5; 作者黄生宁郭炯《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第5期454-458,共5页; 小鼠内毒素休克有血液的乳酸、ＮＰＮ、ＡＫＰ、ＬＤＨ水平升高和ｐＨ值降低并可用６５４－２或ＡＬ所预防，只是预防ＮＰＮ升高的效应须在早期的肾血管挛缩消失后才能显示出来，心、肝、肠和肺的ＭＤＡ含量升高并可被６５４－２预防，... 展开更多; 关键词内毒素休克丙二醛乳酸脱氢酶游离基; 在线阅读下载PDF 职称材料

小鼠创伤性休克时血中糖、乳酸和NPN变化的发生被引量：3: 6; 作者江明郭炯《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第4期398-402,共5页; 小鼠创伤性休克时血中糖、乳酸和ＮＰＮ升高。休克９０ｍｉｎ血糖开始回降，１２０ｍｉｎ骤降而成为死亡的先兆。６５４－２和ＡＬ可预防高乳酸血，对高氮质血无效，因为过多的含氮物主要来自破坏的组织而非代谢障碍。６５４－２可使高... 展开更多; 关键词休克创伤性血乳酸自由基; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名白细胞和血小板在实验性肺损伤中的动态变化和作用被引量：4: 1; 作者张建龙王建中郭炯; 机构新疆医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第1期46-49,共4页; 文摘本实验在RES封闭后失血性休克过程见有循环白细胞入肝囤积,再由肝释放,进而入肺扣押,同时血小板也在肺扣押。此外,还见到肺系数增大和相应肺损伤变化,肺系数和肺扣押数呈正相关关系。单纯封闭过程除有循环白细胞减少并在肝脾囤积外,别无所见。单纯失血性休克则上述变化均未见到。结果表明白细胞和血小板参与RES抑制后失血性休克引起的肺损伤变化。; 关键词肺损伤白细胞血小板; Keywords Leukocytes Blood platelets Shock, hemorrhagic Respiratory distress syndrome, adult; 分类号 R563 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名犬失血性休克过程氧供不足与用氧障碍被引量：2: 2; 作者郭炯王建中邱劲汤文良马琪; 机构新疆医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第2期184-188,共5页; 基金国家自然科学基金; 文摘犬在失血休克５ｈ内，ＰａＯ＿２波动上升，ＰａＣＯ＿２进行性降低。用ＰｖＯ＿２和ＰｖＣＯ＿２反映细胞用氧状态发现，在休克１ｓｔ至３ｒｄｈ在心房及诸器官有进行性ＰｖＯ＿２降低和ＰｖＣＯ＿２升高，在３ｔｄ至５ｔｈｈ二者相对恒定。此时从血氧解离曲线看，静脉氧饱和度和张力仍超过代偿极限１～２倍，代偿储备远未耗竭，氧的供求平衡是一种假象，实为细胞有用氧障碍所致。将诸器官作双因素方差分析发现肝ＰｖＯ＿２最低ＰｖＣＯ＿２最高，而肾则相反，变化反映了器官的解剖生理特点，肾ＰｖＣＯ＿２从３ｒｄｈ方急剧上升，提示开始有肾排酸保硷功能受损。在５ｈ实验全过程，动脉血ｐＨ略高于静脉血ｐＨ并平行地进行性下降，未随血气稳定而不变，说明它不是缺氧引起。; 关键词休克缺氧症代谢出血性; Keywords Shock Anoxia Metabolism; 分类号 R605.971 [医药卫生—急诊医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名犬肠源性内毒素与失血性休克时的多器官结构损伤被引量：2: 3; 作者郭炯王建中邱劲汤文良马琪王海燕彭秀花; 机构新疆医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第6期735-739,共5页; 基金国家自然科学基金; 文摘本文对犬(n=10)不作预先处理而只将休克时间从2h延长至5h,结果不仅是肺,而且心、肝、肠、肾等均出现超微结构受损。主要表现为实质细胞肿胀,空泡样变性及细胞脱离,后者如肝细胞的联接解离和微绒毛消失;各类细胞的细胞器均有不同程度破坏,表现为线粒体肿胀,嵴溶解破裂,内质网扩张及脱颗粒现象;此外,还有心肌肌原纤维变细或溶解,肺和肠的毛细血管内皮细胞紧密联接裂开等。同时,血中肠源性内毒素含量随休克时间延长而递增,而且不同部位的血液其含量也不一样,以门静脉含量最高,动脉血次之,肝静脉血含量最低。提示诸器官损伤可能与肠源性内毒素有关。; 关键词休克出血性内毒素; Keywords Shock,hemorrhagic Endotoxins; 分类号 R605.971 [医药卫生—急诊医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大鼠内毒素性和败血症性休克时某些血中代谢物变化的探讨被引量：3: 4; 作者邱劲郭炯甘继宏; 机构新疆医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第2期189-193,共5页; 基金国家自然科学基金; 文摘内毒素性和败血症性休克都有高乳酸和高氮质血症。不同的是，前者在注射内毒素后３０ｍｉｎ／血糖和动脉血压同步地进行性下降，血胰岛素水平不变，后者血糖轻度升高，血胰岛素水平降低。预先应用山莨菪硷后两型休克的高乳酸症均被有效预防，血糖变化被调整，但对高氮质血症却无影响，因为含氮物的升高是由于早期肾血管收缩所致。山莨菪硷虽能保护细胞并可因此而改善微循环，但却不能消除低动力型氧供不足，表明代谢变化不是乏氧可用所致。在内毒素休克，山莨菪硷不影响动脉血压的动态变化，未显出有扩血管效应；对静脉注入肾上腺素均有升高血糖和动脉血压的反应。败血症休克的糖耐量曲线正常。; 关键词休克内毒素代谢败血症; Keywords Shock,Endotoxins Metabolism; 分类号 R441.9 [医药卫生—诊断学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生被引量：4: 5; 作者黄生宁郭炯; 机构新疆医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第5期454-458,共5页; 基金国家自然科学基金; 文摘小鼠内毒素休克有血液的乳酸、ＮＰＮ、ＡＫＰ、ＬＤＨ水平升高和ｐＨ值降低并可用６５４－２或ＡＬ所预防，只是预防ＮＰＮ升高的效应须在早期的肾血管挛缩消失后才能显示出来，心、肝、肠和肺的ＭＤＡ含量升高并可被６５４－２预防，除肺外还可被ＡＬ预防，将高肺ＭＤＡ只能用６５４－２预防结合注射内毒素后１０ｍｉｎ有ＷＢＣ入肺扣押来看，损伤肺的自由基可能主要来自被激活的中性粒细胞；血中ＡＫＰ和ＬＤＨ升高分别反映溶酶体膜和细胞膜受损；肝和肺的细胞有超微结构损伤性变化和硝酸镧颗粒进入并均可用６５４－２或ＡＬ所预防。; 关键词内毒素休克丙二醛乳酸脱氢酶游离基; Keywords Endotoxins Shock Malondialdehyde Lactate dehydrogenase Free radicals; 分类号 R364.14 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名小鼠创伤性休克时血中糖、乳酸和NPN变化的发生被引量：3: 6; 作者江明郭炯; 机构新疆医学院病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第4期398-402,共5页; 基金国家自然科学基金; 文摘小鼠创伤性休克时血中糖、乳酸和ＮＰＮ升高。休克９０ｍｉｎ血糖开始回降，１２０ｍｉｎ骤降而成为死亡的先兆。６５４－２和ＡＬ可预防高乳酸血，对高氮质血无效，因为过多的含氮物主要来自破坏的组织而非代谢障碍。６５４－２可使高血糖曲线右移，延长存活时间，ＡＬ无此作用。除肾外，心、肝、肺均有ＭＤＡ升高；６５４－２可预防心、肝的ＭＤＡ升高而对肺无效；ＡＬ可预防肺、肝ＭＤＡ升高而对心无效；提示不同器官的自由基来源不同。诸器官中只有肝的ＬＤＨ活性升高并可被６５４－２和ＡＬ预防。血胰岛素降低并可被ＡＬ所预防；血皮质醇有应激性升高且不受６５４－２和ＡＬ的影响。电镜下有肝细胞受损并可被６５４－２和ＡＬ预防。; 关键词休克创伤性血乳酸自由基; Keywords Shock,traumatic Plasmic lactate Free radical; 分类号 R441.9 [医药卫生—诊断学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	白细胞和血小板在实验性肺损伤中的动态变化和作用	张建龙王建中郭炯	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	1989	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	犬失血性休克过程氧供不足与用氧障碍	郭炯王建中邱劲汤文良马琪	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	1994	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	犬肠源性内毒素与失血性休克时的多器官结构损伤	郭炯王建中邱劲汤文良马琪王海燕彭秀花	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	1993	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	大鼠内毒素性和败血症性休克时某些血中代谢物变化的探讨	邱劲郭炯甘继宏	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	1994	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生	黄生宁郭炯	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	1994	4	在线阅读下载PDF 职称材料
6	小鼠创伤性休克时血中糖、乳酸和NPN变化的发生	江明郭炯	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	1994	3	在线阅读下载PDF 职称材料