let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路减少脑出血大鼠神经元调亡 被引量：10

1

作者 杨慧 万广 +2 位作者 高绚照 柳毅 王守春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1055-1062,共8页

目的:研究微小RNA let-7a对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:从48只健康SD大鼠中随机选取8只作为假手术组,将2μLⅦ型胶原酶注入其余大鼠苍白球以构建ICH模型。将造模后的大鼠随机分为模型(2μL生理盐水)组、let-7a... 目的:研究微小RNA let-7a对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:从48只健康SD大鼠中随机选取8只作为假手术组,将2μLⅦ型胶原酶注入其余大鼠苍白球以构建ICH模型。将造模后的大鼠随机分为模型(2μL生理盐水)组、let-7a激动剂(agomir)组、阴性对照(NC)agomir组、let-7a拮抗剂(antagomir)组和NC antagomir组,每组8只,在侧脑室注射相应药物。7 d后进行神经功能评分;HE染色观察病理损伤;RT-qPCR和Western blot检测相关蛋白表达水平;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;利用生物信息学软件预测let-7a与丝裂原活化的蛋白激酶激酶激酶激酶3(MAP4K3)的靶向关系,并在HEK293T细胞中用双萤光素酶报告基因实验进一步验证。结果:动物实验中,let-7a过表达时,神经功能评分降低,病理损伤减轻,胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)低表达,神经元凋亡减少,cleaved caspase-3和cleaved PARP低表达(P<0. 05)。细胞实验中,MAP4K3是let-7a的靶基因之一,且两者为负向调控;let-7a过表达抑制MAP4K3/MKK4/JNK的表达。结论:let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路,减少ICH大鼠神经元凋亡。 展开更多

关键词 脑出血 微小RNA let-7a MAP4K3/MKK4/JNK信号通路 神经元 细胞凋亡

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常规静脉给药联合鞘内药物注射治疗急性期视神经脊髓炎谱系疾病的临床疗效研究 被引量：5

2

作者 乔燕燕 刘斌 路燕 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第12期1513-1516,1522,共5页

背景视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一种对视神经、脊髓及大脑均具侵袭性的脱髓鞘疾病,虽然NMOSD已从多发性硬化症(MS)中独立出来,但二者在发病机制、基因易感以及治疗策略等方面存在差异的同时亦有重叠或相似的部分,近年来,鞘内药物注... 背景视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一种对视神经、脊髓及大脑均具侵袭性的脱髓鞘疾病,虽然NMOSD已从多发性硬化症(MS)中独立出来,但二者在发病机制、基因易感以及治疗策略等方面存在差异的同时亦有重叠或相似的部分,近年来,鞘内药物注射治疗MS取得了良好的效果,但该方法对于NMOSD的治疗效果尚未明朗,临床有必要对此进一步明确。目的观察常规静脉给药联合鞘内药物注射治疗急性期NMOSD的疗效。方法选取2014年1月—2016年6月在新乡市中心医院神经内科住院确诊的急性期NMOSD患者104例,按随机数字表法将患者分为观察组72例和对照组32例,观察组根据干预方法分为观察亚组1(n=37)、观察亚组2(n=35)。患者均采用1~2种静脉药物行静脉注射常规治疗,观察亚组1在以上常规静脉给药基础上给予地塞米松(5.0 mg·次^-1·d^-1)与甲氨蝶呤(2.5 mg·次^-1·d^-1)联合行鞘内药物注射治疗;观察亚组2在常规静脉给药基础上选择地塞米松(5.0 mg·次^-1·d^-1)或甲氨蝶呤(2.5 mg·次^-1·d^-1)行鞘内药物注射治疗。治疗时间均在4周以上,出院后均随访24个月。统计患者的性别、年龄、入/出院神经功能缺损[扩展的功能障碍状况量表(EDSS)及其部分子项目]情况及差值、入/出院日常生活能力[日常生活能力量表(ADL)]水平及差值、观察亚组1和观察亚组2的鞘内药物注射次数。结果观察组出院EDSS评分低于对照组,入/出院EDSS评分差值大于对照组(P<0.05)。观察亚组1入/出院EDSS评分差值大于观察亚组2(P<0.05);观察亚组1出院EDSS评分低于观察亚组2(P<0.05)。随访13~18、19~24个月观察组复发率低于对照组(P<0.05)。结论与单纯静脉给药的治疗方式比较,联合鞘内药物注射治疗急性期NMOSD在改善患者运动功能、降低残疾程度及远期复发率方面具有明显优势,地塞米松与甲氨蝶呤的联合鞘内药物注射较两种药物之一的单药鞘内药物注射效果更佳。 展开更多

关键词 视神经脊髓炎 注射 脊髓 治疗结果 地塞米松 甲氨蝶呤

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藤黄酸通过抑制GLUT-3/AKT信号通路增强神经胶质瘤U251细胞对替莫唑胺的敏感性 被引量：2

3

作者 李磊 刘蕊 苗成 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期879-883,共5页

目的:探索藤黄酸是否能够增强神经胶质瘤U251细胞对替莫唑胺的敏感性,并进一步探索其增敏机制。方法:体外培养U251细胞,并分成空白对照组、藤黄酸单独处理组、替莫唑胺单独处理组和联合处理组;利用CCK-8实验检测各组细胞存活率,利用流... 目的:探索藤黄酸是否能够增强神经胶质瘤U251细胞对替莫唑胺的敏感性,并进一步探索其增敏机制。方法:体外培养U251细胞,并分成空白对照组、藤黄酸单独处理组、替莫唑胺单独处理组和联合处理组;利用CCK-8实验检测各组细胞存活率,利用流式细胞术检测细胞凋亡情况和ROS水平变化情况,利用Western blotting实验检测相关蛋白表达量变化情况。结果:CCK-8法实验中,四组细胞处理24 h后存活率依次为(98.65±3.68)%、(93.58±2.47)%、(66.81±2.39)%和(38.65±4.13)%,可以看出联合处理组能够大幅提高对替莫唑胺对U251细胞增殖的抑制作用(P<0.01);联合处理组U251细胞凋亡比例为(61.43±2.58)%,与替莫唑胺单独处理组的(26.68±1.82)%相比明显增加(P<0.01);藤黄酸和替莫唑胺共同处理后能够上调U251细胞ROS水平和降低GLUT-3和p-AKT的表达,抑制GLUT-3/AKT信号通路(P<0.05或P<0.01)。结论:藤黄酸与替莫唑胺联用能够通过上调U251细胞中的ROS水平、抑制GLUT-3和AKT信号通路而增强U251细胞对替莫唑胺的敏感性。 展开更多

关键词 神经胶质瘤 U251细胞 藤黄酸 替莫唑胺 活性氧 GLUT-3/AKT信号通路

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缺氧缺糖/复氧复糖对大鼠皮质及海马神经元ClC-3氯离子通道表达的影响 被引量：1

4

作者 周海燕 周立 范俊生 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期581-585,共5页

目的:研究原代培养大鼠前额叶皮质和海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖后电压门控氯离子通道3(voltage-gated chloride channel 3,ClC-3)在mRNA和蛋白水平的表达。方法:取原代培养8 d的大鼠皮质和海马神经元,随机分为对照组和模型组。模型组... 目的:研究原代培养大鼠前额叶皮质和海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖后电压门控氯离子通道3(voltage-gated chloride channel 3,ClC-3)在mRNA和蛋白水平的表达。方法:取原代培养8 d的大鼠皮质和海马神经元,随机分为对照组和模型组。模型组缺氧缺糖30 min后再复氧复糖,于复氧复糖后6、24、48、72 h采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)、Western blot技术检测ClC-3 mRNA及蛋白水平的表达。结果:原代培养大鼠皮质和海马神经元ClC-3 mRNA及蛋白水平呈低水平表达。缺氧缺糖/复氧复糖24 h后培养皮质神经元ClC-3mRNA及蛋白水平开始上调,48 h仍然高表达,72 h后下降(P<0.05)。海马神经元ClC-3 mRNA在缺氧缺糖/复氧复糖6 h后即开始升高,高峰持续从24～48 h(P<0.05),72 h下降至略高于正常水平(P<0.05)。海马神经元ClC-3蛋白在24 h后表达开始逐渐升高,至72 h仍高表达(P<0.05)。结论:C1C-3通道表达上调可能增强复氧复糖后细胞对氧化应激、炎性反应的同时也促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 电压门控氯离子通道3 额叶皮质 海马 缺氧缺糖 复氧复糖 大鼠

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尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的院内死亡率及相关影响因素的多中心分析 被引量：10

5

作者 刘凯 王伊龙 +18 位作者 李子孝 张心邈 高远 何明峰 郭学芳 赵艳艳 韩新生 赵明枝 岳建华 张平 赵建华 闫红光 毛向莹 刘金峰 徐雅芳 陶永丽 王拥军 许予明 宋波 《中国卒中杂志》 2020年第10期1078-1082,共5页

目的探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/TIA患者的院内死亡率及其影响因素。方法回顾性分析2013年1月-2016年5月河南省11家市级、县级医院神经内科连续收治的发病6 h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中和TIA患者的临床资料,... 目的探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/TIA患者的院内死亡率及其影响因素。方法回顾性分析2013年1月-2016年5月河南省11家市级、县级医院神经内科连续收治的发病6 h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中和TIA患者的临床资料,统计院内全因死亡率,采用多因素Logistic回归分析院内死亡的相关影响因素。结果共入组444例患者,平均年龄60.19±11.61岁,男性296例(66.7%),院内死亡25例(5.6%)。多因素Logistic回归分析显示,发病至溶栓时间3~6 h(OR 3.006,95%CI 1.120~8.071,P=0.029)、溶栓前NI HSS评分(OR 1.130,95%CI 1.079~1.183,P<0.001)及心房颤动病史(OR 3.671,95%CI 1.282~10.511,P=0.015)是尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/TIA患者院内死亡的独立影响因素。结论发病至溶栓时间3~6 h、严重神经功能损害、心房颤动病史是尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中/TIA患者住院期间死亡的独立危险因素。 展开更多

关键词 尿激酶 缺血性卒中 死亡率 危险因素

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党参多糖介导Nrf2通路对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用 被引量：33

6

作者 马竞 何文龙 +3 位作者 高重阳 余瑞云 薛鹏 牛永超 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第4期403-408,共6页

目的研究党参多糖对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用及其机制。方法采用Rice法建立HIBI模型。假手术组和模型组灌胃给予生理盐水,模型加药组灌胃给予党参多糖。分别进行神经功能学评分,观察脑积水量,脑组织病理学改变,神经元细... 目的研究党参多糖对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用及其机制。方法采用Rice法建立HIBI模型。假手术组和模型组灌胃给予生理盐水,模型加药组灌胃给予党参多糖。分别进行神经功能学评分,观察脑积水量,脑组织病理学改变,神经元细胞凋亡情况,脑组织脂质过氧化物水平,抗氧化和神经保护相关蛋白表达水平。结果党参多糖能显著改善模型大鼠神经功能、脑水肿(P<0.01)和病理改变,降低细胞凋亡率(P<0.01)和Bax表达(P<0.01),降低LDH和MDA含量(P<0.01);同时,上调Bcl-2表达(P<0.01)和SOD活性(P<0.01),增加bFGF、BDNF、PSD95、SYP、Nrf2和HO-1表达(P<0.01)。结论党参多糖对缺氧缺血性脑损伤具有抗氧化和神经保护作用,可能与介导Nrf2信号通路相关。 展开更多

关键词 缺氧缺血性脑损伤 党参多糖 核转录相关因子2 醌氧化还原酶1

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积雪草苷通过激活PI3K/Akt信号通路缓解局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和诱导血管新生 被引量：33

7

作者 李磊 高绚照 +2 位作者 马连萍 苗成 杨惠 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第17期2068-2072,2078,共6页

目的:探究积雪草苷(Asiat)对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和血管新生的作用和机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为健康对照(Ctrl)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、Asiat(10mg/kg)组、Asiat(20mg/kg)组和Asiat(50mg/kg)组。除Ctrl组外,其余... 目的:探究积雪草苷(Asiat)对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和血管新生的作用和机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为健康对照(Ctrl)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、Asiat(10mg/kg)组、Asiat(20mg/kg)组和Asiat(50mg/kg)组。除Ctrl组外,其余组大鼠采用线栓法复制大鼠MCAO模型,Asiat(10、20、50mg/kg)组分别腹腔注射10、20和50mg/kg的Asiat。7d后处死大鼠,摘取脑组织并收集血液,用HE染色检测脑组织损伤,Tunnel染色检测细胞凋亡,ELISA检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)浓度,免疫印迹检测Ki67、Caspase-3、Bcl-2、Bax、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达。结果:与Ctrl组比较,MCAO组大鼠脑组织损伤加重;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50mg/kg)组大鼠脑组织损伤有所减轻,并具有量效关系;MCAO组大鼠脑组织细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与Ctrl组比较明显升高,Ki67和Bcl-2表达明显被抑制;Asiat(10、20、50mg/kg)组细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与MCAO组比较明显降低,Ki67和Bcl-2表达水平明显升高;同时,与Ctrl组比较,MCAO组大鼠血清NO和MDA浓度明显升高,SOD浓度显著降低;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50mg/kg)组大鼠血清NO和MDA浓度显著降低,SOD浓度显著升高;此外,Asiat(10、20、50mg/kg)还能促进MCAO模型大鼠VEGF和VEGFR2的表达,升高p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值。结论:Asiat能减轻脑梗死大鼠脑损伤并促进血管新生,作用机制可能与诱导PI3K/Akt通路激活有关。 展开更多

关键词 积雪草苷 局灶性脑梗死 血管新生 VEGF PI3K/AKT通路

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运动再学习方法对急性脑卒中偏瘫患者ADL的影响 被引量：12

8

作者 马晓红 李浩鸿 周海燕 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期707-708,共2页

关键词 脑卒中偏瘫患者 急性脑卒中 运动再学习方法 椎基底动脉系统病变 ADL 格拉斯哥昏迷评分 颈内动脉系统 排除标准 住院患者

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miRNA-363通过调控SOX4影响骨肉瘤细胞生长及凋亡 被引量：9

9

作者 万广 杨慧 +2 位作者 吴大鹏 柳申鹏 梁秋冬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期278-283,共6页

目的:探讨骨肉瘤组织中miRNA-363及SOX4的表达水平,以及miRNA-363对骨肉瘤细胞活力、细胞周期以及凋亡的影响及机制。方法:用real-time PCR法检测63例骨肉瘤患者肿瘤组织与癌旁组织中miRNA-363及SOX4的表达水平及相关性。用脂质体法将mi... 目的:探讨骨肉瘤组织中miRNA-363及SOX4的表达水平,以及miRNA-363对骨肉瘤细胞活力、细胞周期以及凋亡的影响及机制。方法:用real-time PCR法检测63例骨肉瘤患者肿瘤组织与癌旁组织中miRNA-363及SOX4的表达水平及相关性。用脂质体法将miRNA-363 mimics瞬时转染入MG-63人骨肉瘤细胞,检测细胞中miRNA-363及SOX4的表达水平;CCK-8实验检测各组细胞的活力;流式细胞术检测各组细胞的周期及凋亡率;检测转染SOX4 siRNA或质粒后miRNA-363的表达水平。结果:骨肉瘤组织miRNA-363表达明显低于瘤旁组织,SOX4的mRNA表达明显高于瘤旁组织,miRNA-363与SOX4的表达水平呈明显负相关。转染miRNA-363 mimics后MG-63细胞miRNA-363的表达水平明显上调,SOX4 mRNA及蛋白的表达水平明显下降;同时,细胞活力明显下降细胞周期阻滞在G_0/G_1期,凋亡率增高。改变SOX4表达后,miRNA-363的表达无明显变化,升高SOX4表达能够恢复miRNA-363抑制的细胞活力。结论:miRNA-363在骨肉瘤中呈低表达水平,过表达miRNA-363可能通过调控SOX4抑制骨肉瘤细胞的生长,并促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 miRNA-363 SOX4 骨肉瘤 细胞活力 细胞凋亡

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2型糖尿病合并脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及同型半胱氨酸与颈动脉粥样硬化的关系 被引量：50

10

作者 张敏 李卫征 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第20期2292-2294,共3页

目的研究2型糖尿病合并脑梗死(DMCI)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择2009年1月—2011年5月在我院神经内科住院的102例首次发病的急性脑梗死患者,其中DMCI患者44例,非糖尿病脑梗死(CI)患... 目的研究2型糖尿病合并脑梗死(DMCI)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择2009年1月—2011年5月在我院神经内科住院的102例首次发病的急性脑梗死患者,其中DMCI患者44例,非糖尿病脑梗死(CI)患者58例。所有患者行颈动脉彩色多普勒超声检查,观察颈动脉有无斑块及斑块的稳定性,并检测hs-CRP和Hcy水平。结果 DMCI组hs-CRP和Hcy水平与CI组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。DMCI组颈动脉粥样硬化的发生率(86.4%)与CI组(69.0%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。DMCI患者中不稳定性斑块组和稳定性斑块组hs-CRP和Hcy水平与无斑块组比较,差异有统计学意义(P<0.05),不稳定性斑块组hs-CRP与稳定性斑块组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论DMCI患者颈动脉粥样硬化的发生率较高,可能与hs-CRP和Hcy升高相关。 展开更多

关键词 脑梗死 糖尿病 2型 动脉粥样硬化 超敏C反应蛋白 同型半胱氨酸

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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清NO与NOS水平及其临床意义 被引量：16

11

作者 孙伟力 王冀康 +12 位作者 李时光 李文强 顾仁骏 张萍 张帆 王夏红 师天元 张红亚 赵建华 石金河 陈希妍 张建新 靳玫 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期523-526,共4页

目的探讨血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthsae,NOS)的水平及其动态变化与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者病情变化的关系。... 目的探讨血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthsae,NOS)的水平及其动态变化与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者病情变化的关系。方法应用比色法(colorimetric method)动态测定31例DEACMP患者血清NO及NOS水平,并与30例急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)后未发生迟发脑病患者和30例正常对照进行比较。结果 DEACMP患者急性期血清NO及NOS水平[(62.67±14.39)μmol/L,(27.68±6.14)U/mL]明显高于正常对照组[(50.18±9.95)μmol/L,(20.88±6.32)U/mL](均P<0.05),与ACMP组急性期[(62.00±16.46)μmol/L,(28.13±5.23)U/mL]比较无统计学差异(均P>0.05);DEACMP患者恢复期血清NO及NOS水平[(54.66±11.73)μmol/L,(21.74±5.88)U/mL]明显低于急性期(均P<0.05),与ACMP组随访期[(52.79±11.22)μmol/L,(20.64±5.92)U/mL]比较无统计学差异(均P>0.05)。结论 NO-NOS系统参与了DEACMP的发病机制,NO-NOS水平变化与病情变化基本一致。 展开更多

关键词 一氧化碳中毒 脑病 一氧化氮 一氧化氮合酶

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灯盏细辛注射液治疗缺血性脑卒中100例疗效观察 被引量：7

12

作者 徐长水 徐军 +3 位作者 王勋伟 王慧娟 王文霞 李燕 《中国全科医学》 CAS CSCD 2003年第8期693-694,共2页

关键词 缺血性脑卒中 灯盏细辛注射液 治疗 疗效观察 中医药疗法

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双侧延髓内侧梗死患者临床特点分析 被引量：12

13

作者 常文广 刘鹏 高绚照 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第5期501-503,共3页

目的分析双侧延髓内侧梗死的临床特点,提高双侧延髓内侧梗死的早期诊断率。方法收集河南省新乡市中心医院神经内科住院的1例患者和国内报道的11例双侧延髓内侧梗死的临床资料,对12例患者临床资料进行分析。结果双侧延髓内侧梗死临床表... 目的分析双侧延髓内侧梗死的临床特点,提高双侧延髓内侧梗死的早期诊断率。方法收集河南省新乡市中心医院神经内科住院的1例患者和国内报道的11例双侧延髓内侧梗死的临床资料,对12例患者临床资料进行分析。结果双侧延髓内侧梗死临床表现多样,多为急性起病或进行性加重的四肢无力,饮水呛咳、吞咽困难和构音障碍,深浅感觉异常,偏瘫,病情严重时可导致呼吸衰竭。其磁共振弥散加权成像系列影像学特征表现为,双侧延髓内侧高信号,类似"心型"外观。结论双侧延髓内侧梗死临床罕见,预后差,易误诊,对于四肢瘫患者,临床医师应密切观察病情演变,多开拓临床思路,尽早行头颅磁共振检查将有助于临床的诊断。 展开更多

关键词 脑梗死 延髓 四肢麻痹 吞咽障碍 呼吸功能不全 磁共振成像 弥散 早期诊断

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急性脑血管病预后的影响因素分析 被引量：3

14

作者 张敏 张琦君 +1 位作者 段艳培 李治国 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期279-279,共1页

关键词 影响因素分析 急性脑血管病 预后 糖尿病史 头颅CT 高血压病 MRI 脑梗死 脑出血

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川芎嗪对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用 被引量：6

15

作者 赵红领 李磊 苗成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1708-1712,共5页

目的:研究川芎嗪(ligustrazine,Lig)对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用并探讨其作用机制。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为正常组、LPS组和LPS+Lig组,每组16只,上述每组再分为2个亚组:6 h组和12 h组,各8只大鼠。以尾静脉注射5 mg/kg脂... 目的:研究川芎嗪(ligustrazine,Lig)对内毒素性休克大鼠脑损伤的作用并探讨其作用机制。方法:将48只健康Wistar大鼠随机分为正常组、LPS组和LPS+Lig组,每组16只,上述每组再分为2个亚组:6 h组和12 h组,各8只大鼠。以尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)建立内毒素性休克大鼠模型,腹腔注射盐酸川芎嗪注射液200 mg/kg,分别在相应时点进行眼球摘除采血并断头取脑组织,ELISA法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)含量,脑组织匀浆检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,TUNEL染色法检测脑组织中海马区细胞凋亡情况,Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:与LPS组相比,川芎嗪能降低内毒素性休克所致大鼠NSE和NO含量的上升,同时抑制海马区细胞的凋亡,增加Bax的蛋白表达并降低Bcl-2的蛋白表达。结论:川芎嗪通过降低NSE和NO含量,减轻内毒素性休克大鼠的脑损伤程度,可能与其调节Bax和Bcl-2蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 川芎嗪 感染性休克 脑损伤 神经元特异性烯醇化酶 一氧化氮

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H_2S抑制ATP诱导的大鼠小胶质细胞活化及IL-1β的释放 被引量：3

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作者 马洁 王娇娇 +4 位作者 王璐 李新娟 王国红 赵红岗 李东亮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1408-1412,共5页

目的:观察硫化氢(H_2S)供体硫氢化钠(Na HS)对三磷酸腺苷(ATP)损伤的大鼠小胶质细胞通透性、胞内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i)及IL-1β释放的影响,探讨H_2S对ATP-P2X嘌呤信号通路的作用及其神经保护的分子机制。方法:取对数期形态结构及生... 目的:观察硫化氢(H_2S)供体硫氢化钠(Na HS)对三磷酸腺苷(ATP)损伤的大鼠小胶质细胞通透性、胞内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i)及IL-1β释放的影响,探讨H_2S对ATP-P2X嘌呤信号通路的作用及其神经保护的分子机制。方法:取对数期形态结构及生长分化良好的大鼠小胶质细胞用于实验。Fura-2/AM荧光染料检测各组[Ca^(2+)]_i,细胞内YO-PRO-1荧光强度检测以反映膜的通透性,ELISA检测ATP-细菌脂多糖(LPS)激活的大鼠小胶质细胞IL-1β的释放水平。结果:随着ATP浓度的增加,大鼠小胶质细胞内YO-PRO-1的荧光强度显著增加,而给予Na HS预处理后细胞膜通透性明显降低,对YO-PRO-1的摄取明显减少(P<0.05),胞内荧光强度明显减弱(P<0.05)。ATP处理大鼠小胶质细胞引起[Ca^(2+)]_i迅速升高后缓慢下降形成持续时间较长的平台期。Na HS预处理虽不能改变[Ca^(2+)]_i的峰值,但可抑制平台期的形成(P<0.05)。ATP与LPS联合作用可促进大鼠小胶质细胞IL-1β的生成和分泌,而Na HS预处理可明显逆转这一效应(P<0.05)。结论:Na HS可降低ATP诱导的大鼠小胶质细胞膜通透性、Ca^(2+)内流和IL-1β释放,抑制该细胞的激活,提示嘌呤信号通路可能介导H_2S的细胞保护作用。 展开更多

关键词 三磷酸腺苷 嘌呤能P2X受体 硫化氢 小胶质细胞

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酪氨酸激酶2基因多态性与汉族人群急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究 被引量：3

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作者 娄涛 李文强 +12 位作者 顾家鹏 李时光 顾仁骏 张萍 王夏红 张红星 李巍 张红亚 赵建民 潘登 李静 靳玫 吴强 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第24期2806-2809,共4页

目的探讨酪氨酸激酶2(TYK2)基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)之间的关联。方法选择2006年10月—2010年10月豫北地区汉族DEACMP患者109例,急性一氧化碳中毒(ACMP)未发生迟发脑病患者115例,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR... 目的探讨酪氨酸激酶2(TYK2)基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)之间的关联。方法选择2006年10月—2010年10月豫北地区汉族DEACMP患者109例,急性一氧化碳中毒(ACMP)未发生迟发脑病患者115例,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术,检测TYK2的rs10876994和rs34536443位点,分析基因多态性与疾病的关联性,评估长谷川痴呆量表(HDS)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、日常生活能力量表(ADL)。结果 rs34536443位点无多态性。DEACMP组和ACMP组rs10876994位点基因型分布为AA:20.2%和19.1%,AC:47.7%和40.9%,CC:32.1%和40.0%;等位基因频率为A:44.0%和39.6%,C:56.0%和60.4%,差异均无统计学意义(P>0.05)。按性别分层后,差异仍无统计学意义(P>0.05)。rs10876994位点不同基因型携带者在病情最严重时的IMCT〔AA:(3.09±1.19)分,AC:(2.42±1.04)分,CC:(1.91±0.85)分〕和ADL〔AA:(59.09±3.34)分,AC:(61.88±2.07)分,CC:(62.40±1.68)分〕评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尚未发现rs34536443和rs10876994基因多态性与DEACMP关联的证据,暂不支持TYK2基因作为DEACMP的遗传易患基因。 展开更多

关键词 一氧化碳中毒 蛋白酪氨酸激酶类 基因 多态性 单核苷酸 迟发性脑病

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慢性脑缺血大鼠海马和额叶组织中促红细胞生成素受体的测定 被引量：1

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作者 朱红灿 常文广 +4 位作者 王晓东 王艳红 滕军放 许予明 张博爱 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第6期1091-1093,共3页

目的:检测大鼠慢性脑缺血后海马和额叶组织中促红细胞生成素受体(EpoR)的表达,以探讨慢性脑缺血时神经系统发生内源性脑保护的机制。方法:24只Wistar大鼠随机等分为假手术组和缺血组,结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,缺血2个月... 目的:检测大鼠慢性脑缺血后海马和额叶组织中促红细胞生成素受体(EpoR)的表达,以探讨慢性脑缺血时神经系统发生内源性脑保护的机制。方法:24只Wistar大鼠随机等分为假手术组和缺血组,结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,缺血2个月后采用Morris水迷宫测定学习和记忆能力,免疫组织化学方法结合图像分析观察海马及额叶皮质EpoR表达的变化。结果:2个月后缺血组和假手术组比较,逃避潜伏期时间延长,跨过平台次数减少,差异有统计学意义(P均<0.05)。慢性脑缺血组海马和额叶皮质中EpoR表达上调,与假手术组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:慢性脑缺血后海马和额叶皮质EpoR表达增加,可能是机体发生内源性脑保护的机制之一。 展开更多

关键词 慢性脑缺血 促红细胞生成素受体 海马 皮质 大鼠

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溶解红细胞对大鼠脑出血后脑水肿的影响 被引量：1

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作者 李慧 娄季宇 +1 位作者 李建章 杨霄鹏 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第6期1142-1145,共4页

目的:研究溶解红细胞对脑出血后脑水肿的影响。方法:运用立体定向技术分A、B、C3组制作大鼠脑出血模型,向大鼠基底节分别注入50μl生理盐水、自体全血、溶解红细胞。观察各组大鼠脑组织病理改变、脑含水量和伊文斯兰含量的变化以及血红... 目的:研究溶解红细胞对脑出血后脑水肿的影响。方法:运用立体定向技术分A、B、C3组制作大鼠脑出血模型,向大鼠基底节分别注入50μl生理盐水、自体全血、溶解红细胞。观察各组大鼠脑组织病理改变、脑含水量和伊文斯兰含量的变化以及血红素环解加氧酶(HO1)阳性细胞表达及细胞凋亡程度变化。结果:A、B、C3组脑含水量(%),伊文斯兰含量(μg/g),HΟ1染色阳性细胞数,凋亡染色阳性细胞数均依次增高,3组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。B、C组均可见脑细胞高度水肿,细胞间隙明显增大,C组最明显,B组次之。结论:溶解红细胞能造成脑损伤,脑出血后脑水肿的形成与溶解红细胞具有密切关系。 展开更多

关键词 脑出血 脑水肿 溶解红细胞 血红素环解加氧酶 凋亡 大鼠

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慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响 被引量：2

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作者 常文广 滕军放 《中国康复理论与实践》 CSCD 2008年第6期524-525,共2页

目的观察慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响。方法50只Wistar健康老龄大鼠随机分为假手术组和模型组,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用免疫组化法观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在各组大鼠额叶... 目的观察慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响。方法50只Wistar健康老龄大鼠随机分为假手术组和模型组,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用免疫组化法观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在各组大鼠额叶皮质和海马的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆功能明显下降,GFAP标记的星形胶质细胞大量增生、肥大。结论慢性脑缺血的病理机制中涉及星形胶质细胞的增殖和形态改变,且可能与学习记忆能力下降有关。 展开更多

关键词 脑缺血 学习记忆 胶质原纤维酸性蛋白 大鼠

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