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山奈酚激活mTOR通路对心肌细胞缺氧损伤的保护作用 被引量：37
1
作者 王成 郭长磊 +4 位作者 李霞 刘振 韩明磊 侯永兰 杨秀丽 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期781-785,共5页
目的:山奈酚(KPF)是一类黄酮类化合物,具有多种药理作用。本文旨在研究山奈酚对人缺氧心肌细胞(H9C2)的保护机制。方法:采用二氯化钴(CoCl_2)处理心肌细胞,模拟心肌细胞缺氧模型,用三组浓度的山奈酚处理缺氧心肌细胞,细胞分为5组:对照组... 目的:山奈酚(KPF)是一类黄酮类化合物,具有多种药理作用。本文旨在研究山奈酚对人缺氧心肌细胞(H9C2)的保护机制。方法:采用二氯化钴(CoCl_2)处理心肌细胞,模拟心肌细胞缺氧模型,用三组浓度的山奈酚处理缺氧心肌细胞,细胞分为5组:对照组(H9C2),模型组(Hypoxia),处理组(KPF 5μmol/L、KPF 10μmol/L、KPF 20μmol/L)进行后续实验; CCK-8检测各组H9C2细胞增殖倍数; Hoechst染色试剂盒检测细胞凋亡;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹检测细胞自噬相关蛋白表达水平。结果:结果表明,与对照组(H9C2)相比,CoCl_2明显抑制H9C2细胞增殖,促进H9C2细胞凋亡,增加MDA含量,降低SOD活性,促进H9C2细胞过度自噬,表现为:LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ增加和上调自噬相关标志物Beclin 1,下调P62。与模型组(Hypoxia)相比,山奈酚以剂量依赖的方式对抗CoCl_2诱导的各种生物学效应。通过分析mTOR信号关键蛋白ULK1和mTOR,发现山奈酚可以抑制ULK1蛋白活性,从而激活mTOR信号通路,抑制自噬。结论:本研究表明山奈酚通过激活mTOR通路促进CoCl_2诱导的缺氧心肌细胞增殖,抑制缺氧心肌细胞凋亡,降低ROS水平和抑制自噬,且山奈酚可体外保护CoCl_2诱导的缺氧心肌细胞。 展开更多
关键词 缺血性心脏病 山奈酚 氧化应激 自噬抑制
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间充质干细胞过表达IL-10对心肌梗死模型大鼠心功能的影响 被引量：5
2
作者 王成 李霞 +3 位作者 刘振 韩明磊 侯永兰 齐晓勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期556-561,共6页
目的探究间充质干细胞(MSC)转运白介素-10(IL-10)后对其心功能的影响及影响机制。方法用SD大鼠制造心肌梗死(MI)模型,构建真核质粒载体后随机分为C组(注射MSC与PBS混合悬液)、P组(注射pc DNA3-IL-10的MSC悬液);K组(注射pc DNA3的MSC悬液... 目的探究间充质干细胞(MSC)转运白介素-10(IL-10)后对其心功能的影响及影响机制。方法用SD大鼠制造心肌梗死(MI)模型,构建真核质粒载体后随机分为C组(注射MSC与PBS混合悬液)、P组(注射pc DNA3-IL-10的MSC悬液);K组(注射pc DNA3的MSC悬液)。通过心脏超声检查、血流动力学检查和组织学染色方法分别检测大鼠左心室射血分数、短轴缩短率、左心室收缩末压力、左心室舒张末压力、左心室压最大升降速度及梗死面积;免疫荧光检测各组大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白含量,同时,western blot检测炎性因子TNF-α、IL-1β含量。结果各组在不同时间点下,三组射血分数、左室短轴缩短率随时间变化并无明显差异(P>0.05);C、K两组各点数值相近,无统计学差异,P组各时间点下射血分数、左室短轴缩短率远大于前两组(P<0.05);组间对比,P组射血分数、左室短轴缩短率均显著高于K组、C组(P<0.05);各组射血分数(F_(交互)=2.564,P_(交互)=0.015)、左室短轴缩短率(F_(交互)=2.233,P_(交互)=0.022)均存在交互作用。术后4周,P组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于C组、K组,而LVEDP则明显低于前两组(P<0.01),其梗死区域最低;免疫荧光及western blot结果显示P组Caspase-3、TNF-α、IL-1β蛋白含量较C、K两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MSC转导IL-10可促进MI发生后心功能的恢复,这可能与IL-10过表达抑制Caspase-3凋亡基因及TNF-α、IL-1β炎性因子的表达相关。 展开更多
关键词 心肌梗死 间充质干细胞 白介素-10
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miR-146a-5p通过调控Notch2表达对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的影响 被引量：12
3
作者 牛丹丹 刘振 李方方 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期530-537,554,共9页
目的:探究miR-146a-5p调控Notch2表达对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法:将大鼠分为Control组、MI/R组、MI/R+mimic mock组、MI/R+mimic组,构建MI/R大鼠模型并使用相应的慢病毒处理,检测各组大鼠心脏LVEDD、LVESD和... 目的:探究miR-146a-5p调控Notch2表达对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法:将大鼠分为Control组、MI/R组、MI/R+mimic mock组、MI/R+mimic组,构建MI/R大鼠模型并使用相应的慢病毒处理,检测各组大鼠心脏LVEDD、LVESD和心肌梗死面积,RT-PCR检测miR-146a-5p基因表达水平,ELISA检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化检测Ki67阳性细胞率,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Notch2、Hes1蛋白水平。将细胞分为Control组、OGD/R组、OGD/R+mimic mock组、OGD/R+mimic组、OGD/R+pc-Notch2组、OGD/R+mimic+pc-Notch2组,缺糖缺氧复糖复氧诱导心肌细胞损伤并转染对应的mimic,RT-PCR检测miR-146a-5p和Notch2基因表达水平,Western blot检测Notch2蛋白水平,MTT检测细胞活性、Hoechst检测细胞凋亡,试剂盒检测SOD和MDA水平,生物信息学及荧光素酶报告实验检测miR-146a-5p和Notch2的靶向关系。结果:在动物实验中,与Control组比较,MI/R组miR-146a-5p基因表达水平降低、LVEDD、LVESD水平升高,心肌梗死面积,CK-MB、CK、LDH水平升高,心肌细胞凋亡率升高,Ki67阳性细胞率升高,SOD、GSH-Px水平降低,MDA水平升高,IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,Bax、Notch2、Hes1蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低;与MI/R组比较,MI/R+mimic组miR-146a-5p基因表达水平升高、LVEDD、LVESD水平降低,心肌梗死面积、CK-MB、CK、LDH水平降低,心肌细胞凋亡率降低,Ki67阳性细胞率升高,SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低,IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,Bax、Notch2、Hes1蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高。在细胞实验中,与Control组比较,OGD/R组miR-146a-5p基因表达水平降低,Notch2基因和蛋白表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率升高,SOD水平降低,MDA水平升高;与OGD/R组比较,OGD/R+mimic组miR-146a-5p基因表达水平升高,Notch2基因和蛋白表达水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率降低,SOD水平升高,MDA水平降低,OGD/R+pc-Notch2组Notch2蛋白表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率升高,SOD水平降低,MDA水平升高;与OGD/R+mimic组比较,OGD/R+mimic+pc-Notch2组Notch2蛋白水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率升高,SOD水平降低,MDA水平升高;与OGD/R+pc-Notch2组比较,OGD/R+mimic+pc-Notch2组Notch2蛋白水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率降低,SOD水平升高,MDA水平降低。在荧光素酶报告实验中,与Notch2 wt组比较,Notch2 wt+miR-146a mimic组荧光素酶活性显著降低。结论:miR-146a-5p能够在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤,其作用机制与抑制Notch2基因的表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 miR-146a-5p NOTCH2 MI/R
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