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艾拉莫德对类风湿关节炎滑膜细胞凋亡及炎症因子水平的影响 被引量：12
1
作者 穆培霞 马玲 +4 位作者 付冬冬 杨学华 吕书龙 吴洁 范文强 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第3期364-368,共5页
目的:研究艾拉莫德对类风湿关节炎滑膜细胞凋亡及炎症因子水平的影响。方法:分离培养类风湿关节炎滑膜细胞,给予0、600、1200、1800μg/L的艾拉莫德处理后,采用Annexin-V FITC/PI双染法检测细胞凋亡,ELISA法检测培养液中IL-1β、TNF-α... 目的:研究艾拉莫德对类风湿关节炎滑膜细胞凋亡及炎症因子水平的影响。方法:分离培养类风湿关节炎滑膜细胞,给予0、600、1200、1800μg/L的艾拉莫德处理后,采用Annexin-V FITC/PI双染法检测细胞凋亡,ELISA法检测培养液中IL-1β、TNF-α含量,Western blot法测定活化的Caspase-3(C-Caspase-3)、Bcl-XL、NF-κBp65蛋白和胞质、线粒体细胞色素C蛋白的表达。结果:不同剂量艾拉莫德处理后,滑膜细胞凋亡率升高,培养液中IL-1β、TNF-α含量下降;胞质细胞色素C蛋白表达水平升高,线粒体细胞色素C蛋白表达水平下降;细胞中C-Caspase-3蛋白表达水平升高,Bcl-XL、NF-κBp65蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论:艾拉莫德可能通过抑制NF-κB诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡,减少炎症因子分泌。 展开更多
关键词 艾拉莫德 类风湿关节炎 炎症因子 凋亡
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调控类风湿关节炎PBMC中miR-142-3p的表达对ADAM17表达及成纤维样滑膜细胞活性的影响 被引量：6
2
作者 吴洁 马玲 +4 位作者 付冬冬 杨学华 吕书龙 范文强 王培山 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第6期844-848,共5页
目的:探讨类风湿关节炎(RA)外周血单个核细胞(PBMC)中微小RNA-142-3p(miR-142-3p)的表达对RA成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖和凋亡的影响。方法:采用生物信息学预测和双荧光素酶报告实验分析miR-142-3p和解聚素金属蛋白酶17(ADAM17)的靶向... 目的:探讨类风湿关节炎(RA)外周血单个核细胞(PBMC)中微小RNA-142-3p(miR-142-3p)的表达对RA成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖和凋亡的影响。方法:采用生物信息学预测和双荧光素酶报告实验分析miR-142-3p和解聚素金属蛋白酶17(ADAM17)的靶向关系。分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测人正常PBMC和RA-PBMC中miR-142-3p和ADAM17蛋白的表达。利用miR-142-3p模拟物或抑制物转染调控RA-PBMC中miR-142-3p的表达,观察低表达miR-142-3p,及过表达ADAM17和miR-142-3p的RA-PBMC对RA-FLS增殖和凋亡的影响。RA-FLS增殖的检测采用MTT法,RA-FLS凋亡的检测采用Annexin V-FITC和PI双染法。结果:ADAM17和miR-142-3p存在靶向关系。与正常PBMC相比,RA-PBMC中miR-142-3p表达上调,ADAM17蛋白表达下调(P<0.05)。低表达miR-142-3p的RA-PBMC和过表达ADAM17的RA-PBMC均可增强RA-FLS增殖活性,减少其凋亡(P<0.05)。过表达miR-142-3p的RA-PBMC可降低RA-FLS的增殖活性,促进其凋亡(P<0.05)。过表达ADAM17和过表达miR-142-3p的作用可以相互拮抗(P<0.05)。结论:调控RA-PBMC中miR-142-3p的表达可以通过调控ADAM17而影响RA-FLS的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 miR-142-3p ADAM17 细胞增殖 细胞凋亡
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小核糖体管家基因RNA 1转染对IL-1β刺激的大鼠软骨细胞增殖及凋亡的影响 被引量：1
3
作者 左淑飞 吕书龙 +3 位作者 吴洁 马玲 付冬冬 范文强 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第6期826-830,共5页
目的:探讨转染小核糖体管家基因RNA 1(SNHG1)对IL-1β刺激的大鼠软骨细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:以10μg/L的IL-1β刺激大鼠软骨细胞6、12和24 h(以未刺激细胞为对照),采用实时荧光定量PCR法检测SNHG1的表达。将体外培养的软... 目的:探讨转染小核糖体管家基因RNA 1(SNHG1)对IL-1β刺激的大鼠软骨细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:以10μg/L的IL-1β刺激大鼠软骨细胞6、12和24 h(以未刺激细胞为对照),采用实时荧光定量PCR法检测SNHG1的表达。将体外培养的软骨细胞分为正常对照组(正常培养)、IL-1β组(以10μg/L IL-1β刺激24 h)、IL-1β+空载体组(转染pcDNA3.1空载体后以10μg/L IL-1β刺激24 h)和IL-1β+SNHG1组(转染pcDNA3.1-SNHG1后以10μg/L IL-1β刺激24 h),采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中SNHG1的表达,MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖和凋亡情况,Western blot法检测细胞中PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2和Bax的表达。结果:与未刺激细胞比较,IL-1β刺激6、12和24 h,大鼠软骨细胞中SNHG1表达水平逐渐降低(P<0.05)。与正常对照组比较,IL-1β组细胞中SNHG1表达水平,细胞增殖率和PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白的表达水平降低,细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);与IL-1β组或IL-1β+空载体组比较,IL-1β+SNHG1组细胞中SNHG1表达水平,细胞增殖率和PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白的表达水平均升高,而细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:SNHG1可促进IL-1β刺激的大鼠软骨细胞增殖并抑制其凋亡,其作用机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 骨关节炎 小核糖体管家基因RNA 1 增殖 凋亡 PI3K/AKT信号通路
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