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lncSIL通过EZH2/P21/CDK6信号通路负向调控TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞间质转化 被引量:2
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作者 张万方 王琳 +10 位作者 潘鹏涛 李文昕 康瑞丽 朱子任 陈浩勤 方新宇 张星灿 张雨昕 姜依雯 李欣妍 袁本琪 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第4期600-604,共5页
目的研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路。方法采用Western blot法研究沉默lncSIL后对TGF-β1诱导EMT进程中细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)... 目的研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路。方法采用Western blot法研究沉默lncSIL后对TGF-β1诱导EMT进程中细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)表达的影响;通过RNA pulldown分析lncSIL相互作用蛋白,并检测过表达或沉默lncSIL后对其靶基因组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶(EZH2)以及下游因子P21蛋白(P21)和细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)表达的影响,并结合流式细胞术分析lncSIL对细胞周期进程的作用。结果沉默lncSIL后,间质细胞标志蛋白α-SMA和Col I表达升高,肺泡上皮细胞标志蛋白E-cad表达下降;RNA pulldown实验结果显示EZH2是与lncSIL相互作用的靶蛋白,并且沉默lncSIL后EZH2表达升高,其下游基因P21表达下调,CDK6表达上调,同时S期细胞的数量显著升高;过表达lncSIL时,EZH2与CDK6表达下调,P21表达上调,同时S期细胞的数量明显降低。结论lncSIL通过负向调控EZH2/P21/CDK6信号通路抑制细胞周期进程进而抑制TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞向间质转化。 展开更多
关键词 lncSIL 长链非编码RNA 特发性肺纤维化 上皮细胞间质转化 转化生长因子β1 Zeste同源物增强子2 细胞标志蛋白
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