期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
股骨颈骨折复位内固定术后股骨头坏死的相关危险因素分析 被引量：25
1
作者 赵红星 黄媛霞 +2 位作者 梁秋冬 徐海斌 王磊 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期906-909,共4页
目的探讨股骨颈骨折复位内固定术后股骨头坏死的相关危险因素。方法回顾性分析2014年1月至2015年6月在我院行股骨颈骨折复位内固定手术治疗的145例患者的临床资料,对其中29例术后股骨头坏死的患者资料与同期其他患者的临床资料进行对比... 目的探讨股骨颈骨折复位内固定术后股骨头坏死的相关危险因素。方法回顾性分析2014年1月至2015年6月在我院行股骨颈骨折复位内固定手术治疗的145例患者的临床资料,对其中29例术后股骨头坏死的患者资料与同期其他患者的临床资料进行对比,应用Logistic回归分析比较两组患者年龄、性别、手术方式、骨折类型(Garden分型)、复位质量、伤后手术时间、术前牵引、负重时间、内固定是否取出等因素,分析可能导致术后股骨头坏死的危险因素。结果单因素非条件Logistic回归分析显示,骨折类型(Garden分型)、复位质量、术前牵引与术后股骨头坏死有显著相关性(P<0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示,骨折类型(Garden分型)、复位质量、术前牵引显著相关(P<0.05)。结论骨折类型(Garden分型)、复位质量、术前牵引是股骨颈骨折内固定术后股骨头坏死的危险因素,而年龄、性别、手术方式、伤后手术时间和内固定是否取出等与术后股骨头坏死关系不密切。 展开更多
关键词 股骨颈骨折 股骨头坏死 LOGISTIC回归分析 GARDEN分型
在线阅读 下载PDF
miR-106a-5p过表达对ACLT诱导的骨关节炎大鼠软骨退变和细胞外基质降解的修复及血清炎症因子的影响 被引量：9
2
作者 杨利斌 杨林 +3 位作者 赵恩典 王善坤 梁秋冬 柳申鹏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第13期1553-1557,共5页
目的:本文旨在探究miR-106a-5p过表达对ACLT诱导的骨关节炎大鼠软骨退变和细胞外基质降解的修复及血清炎症因子的影响。方法:将大鼠按随机数字表法分为4组:Control组、ACLT组、ACLT+Scramble组和ACLT+miR-106a agomir组进行后续实验。H... 目的:本文旨在探究miR-106a-5p过表达对ACLT诱导的骨关节炎大鼠软骨退变和细胞外基质降解的修复及血清炎症因子的影响。方法:将大鼠按随机数字表法分为4组:Control组、ACLT组、ACLT+Scramble组和ACLT+miR-106a agomir组进行后续实验。HE染色检测病理组织损伤程度;RT-PCR检测miR-106a-5p表达;半自动图像数字化分析仪检测Tb.N、Tb.Sp、BV/TV;阿利新蓝染色检测软骨损伤;Western blot检测Aggrecan、SOX-9、typeⅡcollagen、Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平;ELISA检测外周血和骨组织中IL-6、TNF-α水平。结果:与Control组相比,ALCT组呈现明显病理损伤,miR-106a-5p表达降低(P<0.05),Tb.N、BV/TV降低(P<0.05),Tb.Sp升高(P<0.05),软骨损伤加重,Aggrecan、SOX-9、ColⅡ蛋白水平降低(P<0.05),cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2升高(P<0.05),外周血和骨组织中IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);与ACLT+Scramble组相比,ACLT+miR-106a agomir组病理损伤程度明显改善,miR-106a-5p表达升高(P<0.05),Tb.N、BV/TV明显升高(P<0.05),Tb.Sp明显降低(P<0.05),软骨损伤减轻,Aggrecan、SOX-9、ColⅡ蛋白水平升高(P<0.05),cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2降低(P<0.05),外周血和骨组织中IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。结论:miR-106a-5p过表达对ACLT诱导的骨关节炎模型大鼠病理损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 骨关节炎 miR-106a-5p 细胞外基质 软骨退变
在线阅读 下载PDF
股骨头坏死早期大鼠股骨头骨组织中基质金属蛋白酶及其相关抑制剂的表达 被引量：4
3
作者 赵红星 黄媛霞 +2 位作者 徐海斌 吴大鹏 王磊 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期231-234,共4页
目的观察大鼠股骨头骨组织中基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂的表达变化,探索股骨头坏死形成与应用糖皮质激素之间的相互关系。方法 20只SD大鼠,雌雄各半,分为2组(n=10)。激素模型组肌注醋酸氢化可的松,2次/周;对照组给予等量生理盐水。... 目的观察大鼠股骨头骨组织中基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂的表达变化,探索股骨头坏死形成与应用糖皮质激素之间的相互关系。方法 20只SD大鼠,雌雄各半,分为2组(n=10)。激素模型组肌注醋酸氢化可的松,2次/周;对照组给予等量生理盐水。4周后,取各组大鼠左侧股骨头的骨组织进行HE染色确定股骨头坏死病变情况;采用RT-PCR及Western blot技术分别检测大鼠股骨头组织中MMP-1、MMP-2、MMPs组织抑制剂-1(TIMP-1)、TIMP-2的mRNA和蛋白表达变化。结果激素模型组MMP-1、MMP-2mRNA及蛋白表达较对照组升高,TIMP-1、TIMP-2的mRNA及蛋白表达降低(均为P<0.05)。结论股骨头坏死早期大鼠股骨头骨组织中MMPs表达升高,其相关抑制剂表达降低,推测糖皮质激素导致股骨头坏死可能与其对体内MMPs及其相关抑制剂的调控有关。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶(MMP) 基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP) 股骨头 骨坏死 糖皮质激素
在线阅读 下载PDF
老年骨质疏松症早期干预治疗69例的临床研究 被引量：4
4
作者 宗海斌 张扬 +1 位作者 梁秋冬 董玉珍 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期263-265,共3页
目的分析老年骨质疏松症早期干预治疗的临床效果,探讨骨密度(BMD)检测对治疗的重要性。方法 69例患者经骨密度检测确诊老年骨质疏松症,给予药物、营养饮食综合治疗,然后比较治疗前后临床有效率,临床有效率根据有效的患者数/总治疗患者数... 目的分析老年骨质疏松症早期干预治疗的临床效果,探讨骨密度(BMD)检测对治疗的重要性。方法 69例患者经骨密度检测确诊老年骨质疏松症,给予药物、营养饮食综合治疗,然后比较治疗前后临床有效率,临床有效率根据有效的患者数/总治疗患者数;临床有效判断根据临床疼痛、乏力症状消失,X线无新发骨折。检测不同部位BMD、血钙、血磷、碱性磷酸酶(AKP)。结果临床治疗有效率达98.6%。治疗后监测BMD所有部位骨量丢失明显减少均较治疗前显著增加,差异有统计学意义(均P<0.05);血钙、血磷、碱性磷酸酶(AKP)结果较治疗前降低,比较有统计学意义(P<0.05)。X线比较治疗后无再发椎体压缩骨折。结论早期干预治疗老年骨质疏松症临床效果显著。骨密度和生化指标检测是早期老年骨质疏松风险预测、评价早期干预治疗后疗效的重要指标和敏感方法。 展开更多
关键词 老年 骨质疏松症 早期干预治疗 骨密度 疗效
在线阅读 下载PDF
慢病毒介导的骨形态发生蛋白-2治疗骨质疏松骨折的效果 被引量：5
5
作者 张君 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期669-672,共4页
目的探讨慢病毒介导的骨形态发生蛋白-2(BMP-2)治疗骨质疏松骨折的效果。方法建立30只大鼠骨质疏松模型并进行分组。模型组和BMP-2治疗组(即BMP-2组)进一步制作左胫骨中段横行骨折模型,并于骨折当天在骨折局部分别皮下注射对照病毒和BM... 目的探讨慢病毒介导的骨形态发生蛋白-2(BMP-2)治疗骨质疏松骨折的效果。方法建立30只大鼠骨质疏松模型并进行分组。模型组和BMP-2治疗组(即BMP-2组)进一步制作左胫骨中段横行骨折模型,并于骨折当天在骨折局部分别皮下注射对照病毒和BMP-2质粒的慢病毒,而对照组不作骨折处理,只在相应部位皮下注射等体积的PBS。4d后分别处死各组3只大鼠,用Western blot检测骨折局部皮下BMP-2的表达情况;治疗8周后处死其余大鼠,取左胫骨进行X线检查并评分,测定骨密度及骨的生物力学指标,观察骨痂组织学变化。结果 BMP-2组大鼠骨折处皮下组织BMP-2蛋白表达水平明显高于对照组和模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠胫骨X线评分与对照组比较,明显降低(P<0.05),但是BMP-2组明显高于模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠骨密度明显低于对照组,而BMP-2组明显高于模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠胫骨3点弯曲参数(最大载荷、最大应力、破坏载荷和破坏应力)与对照组大鼠比较,均明显下降,而BMP-2组各参数较模型组明显升高(P<0.05)。骨痂组织HE染色显示,模型组大鼠软骨性骨痂较多,骨小梁较细,排列稀疏紊乱,而BMP-2组大鼠可见大量软骨性骨痂向骨性骨痂转变,新生形成大量编织骨小梁。结论慢病毒介导的BMP-2能促进骨形成,促进骨折部位愈合,对骨质疏松性骨折具有很好的治疗效果。 展开更多
关键词 慢病毒 骨形态发生蛋白(BMP-2) 骨质疏松性骨折 骨密度 弯曲参数 基因治疗 骨生物力学
在线阅读 下载PDF
NT-3转染骨髓间充质干细胞对脊髓缺血再灌注的机制研究
6
作者 宗海斌 董玉珍 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第19期3160-3164,共5页
目的:研究神经营养素-3(NT-3)转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将NT-3转染入BMSCs后移植于80只脊髓缺血再灌注损伤大鼠,分为4组:假手术(Sham)组、对照(NS)组、BMSCs组和NT-3+BMSCs组,观察损伤大鼠... 目的:研究神经营养素-3(NT-3)转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将NT-3转染入BMSCs后移植于80只脊髓缺血再灌注损伤大鼠,分为4组:假手术(Sham)组、对照(NS)组、BMSCs组和NT-3+BMSCs组,观察损伤大鼠的BBB评分、神经元细胞的凋亡及丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性情况。结果:BMSCs+NT-3组大鼠BBB评分较BMSCs组增加,而BMSCs组较NS组增高,但Sham组明显高于BMSCs+NT-3组;BMSCs组神经元凋亡较NS组减少,BMSCs+NT-3组较BMSCs组减少,但Sham组凋亡明显低于BMSCs+NT-3组;NS组MDA及MPO活性明显高于BMSCs组,BMSCs+NT-3组两者明显低于BMSCs组,但Sham组最低。所有结果组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:BMSCs经NT-3转染后相互促进,移植于急性脊髓缺血再灌注损伤通过减缓神经元细胞凋亡、抑制自由基的脂质过氧化反应进行修复。 展开更多
关键词 神经营养素-3 骨髓间充质干细胞 神经元凋亡 脊髓缺血再灌注损伤 机制 NEUROTROPHIN-3
在线阅读 下载PDF
miR-155对IL-1β诱导髓核细胞凋亡、炎症和氧化应激的影响 被引量：5
7
作者 杨利斌 杨林 +3 位作者 王善坤 赵恩典 路坦 梁秋冬 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第7期1046-1051,共6页
目的探讨miR-155对大鼠髓核细胞的保护作用及机制。方法培养大鼠髓核细胞;白介素1β(IL-1β)处理、转染后,检测miR-155表达;细胞分为Control组(对照组)、IL-1β组(模型组)、IL-1β+miR-155 mimic组和IL-1β+miR-155 inhibitor组,流式细... 目的探讨miR-155对大鼠髓核细胞的保护作用及机制。方法培养大鼠髓核细胞;白介素1β(IL-1β)处理、转染后,检测miR-155表达;细胞分为Control组(对照组)、IL-1β组(模型组)、IL-1β+miR-155 mimic组和IL-1β+miR-155 inhibitor组,流式细胞术检检测细胞凋亡率;ELISA法检测白介素6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素10(IL-10)表达水平;采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot法检测Caspase-3、Caspase-9、p65、p-p65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果IL-1β抑制miR-155表达;与对照组相比,模型组髓核细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、IL-6、iNOS、LDH、MDA、NF-κB p65和TNF-α表达增加,IL-10、SOD和GSH则降低;与模型组相比,miR-155 mimic反向调节上述指标。结论miR-155抑制大鼠髓核细胞凋亡、炎症和氧化应激,可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 白介素 髓核细胞 凋亡 炎症 氧化应激
在线阅读 下载PDF
神经营养因子-3转染的雪旺细胞抑制肌细胞凋亡的实验研究 被引量：2
8
作者 董玉珍 宗海斌 +2 位作者 赵红星 刘艳霞 贾金领 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第14期2324-2326,共3页
目的:观察阳离子脂质体转染的神经营养因子-3(neurotrophic factor-3,NT-3)基因修饰的雪旺细胞(SC)的表达和肌细胞凋亡情况,探讨移植复合体对坐骨神经缺损的作用机制。方法:通过阳离子脂质体将NT-3基因转染入体外培养的SC,检测转入前后S... 目的:观察阳离子脂质体转染的神经营养因子-3(neurotrophic factor-3,NT-3)基因修饰的雪旺细胞(SC)的表达和肌细胞凋亡情况,探讨移植复合体对坐骨神经缺损的作用机制。方法:通过阳离子脂质体将NT-3基因转染入体外培养的SC,检测转入前后SC的含量。Wister成年大鼠80只制成坐骨神经缺损模型,根据断端移植物的不同分为A、B、C、D4组。术后不同时间行肌横截面积光镜观察和肌细胞凋亡率检测。结果:NT-3转染SC前后比较差异有显著性(P<0.05)。术后肌横截面积、肌细胞凋亡D组均优于B、C组,B、C组均优于A组(P<0.01),而B、C组肌横截面积相比差异无显著性(P>0.05);而肌细胞凋亡检测B组多于C组。结论:NT-3基因经阳离子脂质体转染效率高,能促进SC的分泌,修复损伤神经和防止失神经肌萎缩细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 神经营养因子-3 雪旺细胞 神经缺损
在线阅读 下载PDF
后路寰椎椎弓根进钉定位与临床应用
9
作者 杨利斌 路坦 +1 位作者 董玉珍 杨素敏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第5期739-743,共5页
目的考察术中使用圆规在后路寰椎椎弓根进钉定位中的应用。方法设定3个进钉通道标准,对102例寰椎64排CT片经图像储存传输系统分析,测量寰椎椎弓根进钉点、进钉角度。术中使用圆规测量寰椎结节至进钉点的距离,依据术前所测得的进钉点及... 目的考察术中使用圆规在后路寰椎椎弓根进钉定位中的应用。方法设定3个进钉通道标准,对102例寰椎64排CT片经图像储存传输系统分析,测量寰椎椎弓根进钉点、进钉角度。术中使用圆规测量寰椎结节至进钉点的距离,依据术前所测得的进钉点及进钉角度对102例患者实施经寰椎椎弓根螺钉固定手术。结果测量结果显示左右两侧数值差异无统计学意义,两侧数值合并后计算平均值。进钉点与后弓结节连线的长度(SD1、SD2、SD3)平均分别为19.43、20.88、25.76 mm。钉道3的平均内倾角为21.27°,头倾夹角(a1、a2、a3)平均分别为17.88°、18.27°、15.24°;a1与a2差异无统计学意义,而a1、a2与a3差异有统计学意义(P<0.01)。102例平均随访16个月。患者X线片及CT片显示寰枢椎完全复位,骨折端对位良好,均获得完全性骨融合,螺钉牢固无松动、断裂。结论术中使用圆规测量距离对提高寰椎椎弓根螺钉固定成功率有良好的指导意义。 展开更多
关键词 进钉定位 寰椎 椎弓根 CT测量
在线阅读 下载PDF
脑梗死患者静脉溶栓疗程中泛素羧基末端水解酶L1和缺血修饰白蛋白水平的动态变化及临床意义 被引量：4
10
作者 尉娜 路坦 谭军 《中国心血管杂志》 2022年第3期263-268,共6页
目的探讨脑梗死患者静脉溶栓疗程中泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)和缺血修饰白蛋白(IMA)水平的动态变化及临床意义,为临床预测血管再通提供科学指导。方法前瞻性选取2018年1月至2020年10月新乡医学院第三附属医院收治的256例行重组组织... 目的探讨脑梗死患者静脉溶栓疗程中泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)和缺血修饰白蛋白(IMA)水平的动态变化及临床意义,为临床预测血管再通提供科学指导。方法前瞻性选取2018年1月至2020年10月新乡医学院第三附属医院收治的256例行重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗的急性脑梗死(ACI)患者,根据治疗后经颅多普勒超声-脑缺血溶栓血流分级分为再通组233例和非再通组23例,比较两组溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1和IMA水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,分析UCH-L1、IMA与NIHSS评分相关性及血管再通的相关影响因素,评价各时间点UCH-L1、IMA预测血管再通的价值。结果再通组溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1、IMA水平、NIHSS评分低于非再通组(均为P<0.05);溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1、IMA与NIHSS评分呈正相关(均为P<0.05);溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1、IMA与ACI患者静脉溶栓后血管再通相关(均为P<0.05);溶栓后2 h的UCH-L1联合IMA预测ACI患者静脉溶栓后血管再通的受试者工作特征曲线下面积最大,为0.968,敏感度98.71%,特异度86.96%。结论血管再通ACI患者静脉溶栓疗程中UCH-L1和IMA水平均降低,动态联合监测上述指标变化可为预测血管再通、促进预后改善提供客观手段。 展开更多
关键词 脑梗死 静脉溶栓 血管再通 泛素羧基末端水解酶L1 缺血修饰蛋白 预测价值
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部