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lncRNA SUMO1P3诱导肝癌HepG2细胞对索拉菲尼耐药的分子机制
被引量：
3
1
作者
张生
熊万成
+1 位作者
苗志钊
周兵
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第7期631-638,共8页
目的:探讨长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3(lncRNA SUMO1P3)促进肝细胞癌(HCC)HepG2细胞对索拉菲尼(SR)耐药的分子机制。方法:体外培养HCC细胞HepG2,采用持续接触浓度递增诱导法建立SR耐药细胞HepG2/SR,以HepG2细胞作为对照,qPC...
目的:探讨长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3(lncRNA SUMO1P3)促进肝细胞癌(HCC)HepG2细胞对索拉菲尼(SR)耐药的分子机制。方法:体外培养HCC细胞HepG2,采用持续接触浓度递增诱导法建立SR耐药细胞HepG2/SR,以HepG2细胞作为对照,qPCR法检测HepG2/SR细胞中SUMO1P3的表达。利用脂质体转染技术,在HepG2/SR细胞中分别转染si-SUMO1P3和si-NC;在HepG2细胞中分别转染pc-SUMO1P3和pc-DNA,后经5μmol/L的SR处理24 h,qPCR法检测转染细胞中SUMO1P3表达水平,CCK-8法、Transwell实验和FCM分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力和凋亡水平,WB法检测细胞中cyclin D1、Bcl2、BAX、MMP-2和MMP-9的表达。结果:成功构建SR耐药细胞HepG2/SR,HepG2/SR细胞中SUMO1P3表达水平显著高于HepG2细胞(P<0.01)。在HepG2/SR细胞敲减SUMO1P3后,与si-NC组比较,si-SUMO1P3组细胞中SUMO1P3的表达与细胞增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9表达均显著降低,细胞凋亡率和BAX的表达均显著升高(P<0.05或P<0.01)。HepG2细胞过表达SUMO1P3后,与pc-DNA组比较,pc-SUMO1P3组细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率和BAX的表达均降低(P<0.05或P<0.01);与pc-DNA+SR组比较,pc-SUMO1P3+SR组HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率和BAX的表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:lncRNA SUMO1P3可通过调控HCC细胞的周期、凋亡等多种信号通路分子诱导细胞对SR的耐药,从而影响HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡与诱导细胞对SR的耐药。
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关键词
长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3
肝细胞癌
索拉菲尼耐药
HEPG2细胞
HepG2/SR细胞
增殖
凋亡
迁移
侵袭
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职称材料
题名
lncRNA SUMO1P3诱导肝癌HepG2细胞对索拉菲尼耐药的分子机制
被引量：
3
1
作者
张生
熊万成
苗志钊
周兵
机构
新乡医学院第一附属医院肝胆胰脾外科
新乡
医学院
第一
附属
医院
普
外科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第7期631-638,共8页
基金
河南省医学科技攻关计划联合共建项目(No.LHGJ20210529)
文摘
目的:探讨长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3(lncRNA SUMO1P3)促进肝细胞癌(HCC)HepG2细胞对索拉菲尼(SR)耐药的分子机制。方法:体外培养HCC细胞HepG2,采用持续接触浓度递增诱导法建立SR耐药细胞HepG2/SR,以HepG2细胞作为对照,qPCR法检测HepG2/SR细胞中SUMO1P3的表达。利用脂质体转染技术,在HepG2/SR细胞中分别转染si-SUMO1P3和si-NC;在HepG2细胞中分别转染pc-SUMO1P3和pc-DNA,后经5μmol/L的SR处理24 h,qPCR法检测转染细胞中SUMO1P3表达水平,CCK-8法、Transwell实验和FCM分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力和凋亡水平,WB法检测细胞中cyclin D1、Bcl2、BAX、MMP-2和MMP-9的表达。结果:成功构建SR耐药细胞HepG2/SR,HepG2/SR细胞中SUMO1P3表达水平显著高于HepG2细胞(P<0.01)。在HepG2/SR细胞敲减SUMO1P3后,与si-NC组比较,si-SUMO1P3组细胞中SUMO1P3的表达与细胞增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9表达均显著降低,细胞凋亡率和BAX的表达均显著升高(P<0.05或P<0.01)。HepG2细胞过表达SUMO1P3后,与pc-DNA组比较,pc-SUMO1P3组细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率和BAX的表达均降低(P<0.05或P<0.01);与pc-DNA+SR组比较,pc-SUMO1P3+SR组HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭能力及cyclin D1、Bcl2、MMP-2和MMP-9蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率和BAX的表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:lncRNA SUMO1P3可通过调控HCC细胞的周期、凋亡等多种信号通路分子诱导细胞对SR的耐药,从而影响HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡与诱导细胞对SR的耐药。
关键词
长链非编码RNA小泛素样修饰蛋白1假基因3
肝细胞癌
索拉菲尼耐药
HEPG2细胞
HepG2/SR细胞
增殖
凋亡
迁移
侵袭
Keywords
long non-coding RNA small ubiquitin-like modifier 1 pseudogene 3(lncRNA SUMO1P3)
hepatocellular carcinoma(HCC)
sorafenib resistance
HepG2 cell
HepG2/SR cell
proliferation
apoptosis
migration and invasion
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
R730.5 [医药卫生—肿瘤]
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1
lncRNA SUMO1P3诱导肝癌HepG2细胞对索拉菲尼耐药的分子机制
张生
熊万成
苗志钊
周兵
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
3
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