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帕金森病伴发抑郁大鼠模型的建立及其不同脑区内单胺类神经递质水平的变化 被引量:6
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作者 邢红霞 刘胜 +5 位作者 赵建华 苏洲 田小军 史莉瑾 王玉梅 张博爱 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期259-265,共7页
目的探讨帕金森病(PD)伴发急、慢性抑郁大鼠模型的行为学及其不同脑区中单胺类神经递质的改变。方法成年雌性SD大鼠随机分为正常组、PD组、PD+慢性抑郁组、慢性抑郁组、PD+急性抑郁组、急性抑郁组。在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-... 目的探讨帕金森病(PD)伴发急、慢性抑郁大鼠模型的行为学及其不同脑区中单胺类神经递质的改变。方法成年雌性SD大鼠随机分为正常组、PD组、PD+慢性抑郁组、慢性抑郁组、PD+急性抑郁组、急性抑郁组。在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)所造的PD大鼠模型的基础上建立慢性抑郁或急性抑郁大鼠模型。于不同的时间点,测定体重的变化,采用旷场实验、被动回避实验评价大鼠抑郁程度及学习能力,观察各组大鼠模型不同脑区(额叶、黑质、海马、蓝斑)单胺类神经递质水平的变化。结果①PD组及慢性抑郁组与正常组相比在第7、14、21天体重增长率明显降低,PD+慢性抑郁组与其他各组相比,上述各个时间点体重增长更慢,差异有统计学意义。②旷场实验中,PD+慢性抑郁组各时间点水平运动总距离及垂直得分与其他各组相比均低,尤其在第1天及第7天。急性抑郁组及PD+急性抑郁组在第1天、第3天水平运动总距离及垂直得分亦有显著变化。③被动回避测试中,与正常组相比较,PD组和慢性抑郁组从第7天开始,T1值随时间延长而逐渐增加,T2值随时间延长而逐渐减少,差异有统计学意义。而相比于上述3组,PD+慢性抑郁组从第1天开始,T1、T2值变化更为显著。④在各脑区,PD组、慢性抑郁组、急性抑郁组之间5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平差异无统计学意义,均较正常组显著减少;而PD+急性抑郁组、PD+慢性抑郁组5-HT、NE及DA水平较上述组减少更加显著。结论 PD伴发抑郁的机制为内源性因素所致,而外源性因素起了促进及加重作用。 展开更多
关键词 帕金森病伴发抑郁模型 大鼠 行为学检测 单胺类神经递质
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rt-PA与尿激酶溶栓后对MMP-9及脑出血性转化的对比研究 被引量:5
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作者 李杰 李光勤 蒋国会 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1000-1003,共4页
目的:比较重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant human tissue-type plasiminogen,rt-PA)与尿激酶溶栓后对基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达和脑出血性转化的影响。方法:采用大鼠自体血栓塞大脑中动脉模型,缺... 目的:比较重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant human tissue-type plasiminogen,rt-PA)与尿激酶溶栓后对基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达和脑出血性转化的影响。方法:采用大鼠自体血栓塞大脑中动脉模型,缺血6h后静脉应用rt-PA及尿激酶,24h后处死,脑组织中MMP-9表达采用免疫组织化学法,脑出血量的测定采用分光光度计法。结果:脑缺血后MMP-9表达增加,rt-PA与尿激酶溶栓后MMP-9表达均进一步增加。脑缺血对照组、rt-PA溶栓组及UK溶栓组平均光密度值分别为0.158±0.010、0.225±0.0341、0.228±0.022,差异有统计学意义(P<0.01)。溶栓后两组脑出血发生率及脑出血量均较缺血对照组增加,但两组之间无明显差别。结论:rt-PA与尿激酶溶栓后均可上调MMP-9表达并与出血性转化密切相关。 展开更多
关键词 重组组织型纤溶酶原激活剂 尿激酶 基质金属蛋白酶-9 溶栓治疗 出血性转化
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6-羟多巴胺及囊泡单胺类转运功能抑制对PC12细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 邢红霞 杨大飞 +4 位作者 刘胜 朱元凯 田小军 史莉瑾 张博爱 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期427-430,共4页
目的探讨6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)及囊泡单胺类转运体(vesicular monoamine transport-er,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞细胞凋亡的影响。方法不同浓度6-OHDA(25、50、100、200μmol/L)及VMAT功能抑制剂利血平(50... 目的探讨6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)及囊泡单胺类转运体(vesicular monoamine transport-er,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞细胞凋亡的影响。方法不同浓度6-OHDA(25、50、100、200μmol/L)及VMAT功能抑制剂利血平(50、100、400、1 600nmol/L)与6-OHDA(100μmol/L)作用于PC12细胞,于不同时间点(12、24、36、48h)用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并用Western blot法检测PC12细胞Bcl-2蛋白及Bax蛋白活性。结果加入不同浓度的6-OHDA时PC12细胞凋亡随6-OHDA浓度增加显著上升,并且引起Bcl-2蛋白表达抑制,Bax蛋白表达上升,具有时间依赖性。加入利血平后,相应的细胞凋亡增多,Bcl-2蛋白表达降低明显,Bax蛋白表达增多,差异有统计学意义。结论研究提示6-OHDA能诱导PC12细胞凋亡,并呈剂量及时间依赖性,其作用机制涉及到VMAT功能抑制触发了6-OHDA的内源性毒性,抑制Bcl-2蛋白的表达,促进细胞内Bax的表达,进而诱发多巴胺能神经元的凋亡。 展开更多
关键词 6-羟多巴胺 PC12细胞 凋亡 囊泡单胺类转运体
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