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毛蕊异黄酮对慢性间歇性低氧导致的小鼠肺损伤的改善作用
1
作者 翟春涛 龚立彬 +2 位作者 谷城威 赵宝生 刘玉珍 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期322-326,共5页
目的:探讨毛蕊异黄酮(CA)对慢性间歇性低氧(CIH)导致的肺损伤的改善作用。方法:将24只雄性小鼠随机平均分为4组:常氧组,常氧+CA组,CIH组,CIH+CA组。CA灌胃:将5 mg/mL的CA灌注液按0.01 mL/g灌胃,1次/d,持续8周。CIH暴露:将小鼠置于CIH模... 目的:探讨毛蕊异黄酮(CA)对慢性间歇性低氧(CIH)导致的肺损伤的改善作用。方法:将24只雄性小鼠随机平均分为4组:常氧组,常氧+CA组,CIH组,CIH+CA组。CA灌胃:将5 mg/mL的CA灌注液按0.01 mL/g灌胃,1次/d,持续8周。CIH暴露:将小鼠置于CIH模型低氧箱中,进氮气使氧气体积分数从21%降至6%,再进氧气使氧气体积分数升至21%,循环操作,每天暴露8 h,持续8周。分别在实验前、实验第4周和第8周,测量小鼠尾动脉血压。干预结束后,取小鼠肺组织,采用HE染色评估肺损伤程度,采用Masson染色测定胶原沉积面积百分比,采用免疫荧光染色法测定8-OHdG的水平以评估氧化应激水平,采用免疫组化染色法检测CD68和CD31的表达以评估巨噬细胞浸润和血管生成水平。结果:实验过程中CIH促进小鼠血压逐渐升高,CA可缓解CIH导致的血压升高(P<0.05)。CIH可提高小鼠肺损伤评分及胶原沉积面积百分比,升高肺部8-OHdG、CD68和CD31的表达(P<0.05),提示CIH促进了小鼠肺部损伤,诱导了肺部纤维化,加剧了氧化应激、巨噬细胞浸润和血管生成;CA可拮抗CIH诱导的上述肺部变化(P<0.05)。结论:CA可改善CIH诱导的肺损伤,机制可能与抑制胶原沉积、氧化应激、巨噬细胞浸润和血管生成有关。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮 慢性间歇性低氧 肺损伤 氧化应激 巨噬细胞浸润 血管生成 小鼠
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西达本胺对食管鳞癌细胞的抗肿瘤作用及机制 被引量：2
2
作者 高曼棋 赵宝生 +2 位作者 杨文倩 唐家萍 刘玉珍 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1926-1934,共9页
目的研究西达本胺对食管鳞癌细胞(ESCC)的增殖、周期、凋亡、皮下移植瘤的影响及作用机制。方法KYSE-150细胞、KYSE-450细胞、KYSE-510细胞分为对照组和不同浓度西达本胺(5、10、20、40μmol/L)处理组。MTT、克隆形成实验、流式细胞术... 目的研究西达本胺对食管鳞癌细胞(ESCC)的增殖、周期、凋亡、皮下移植瘤的影响及作用机制。方法KYSE-150细胞、KYSE-450细胞、KYSE-510细胞分为对照组和不同浓度西达本胺(5、10、20、40μmol/L)处理组。MTT、克隆形成实验、流式细胞术分别检测西达本胺对细胞增殖、细胞克隆形成、细胞凋亡、细胞周期的影响。Western blot检测cleaved caspase-3、cleaved PARP、p21、cyclin D1、p-Akt、p-ERK1/2、γH2AX、H3K9ac、Ki-67水平。在食管癌细胞裸鼠移植瘤模型中,每3 d观察腹腔注射20 mg/kg西达本胺(3 d/次)对肿瘤大小和裸鼠质量的影响,并采用免疫组化检测肿瘤组织中Ki-67和CD31的表达。小管形成实验检测西达本胺对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)小管形成的影响。结果西达本胺抑制食管癌细胞增殖及克隆形成(P<0.05)。西达本胺组细胞凋亡率较对照组增加,G0/G1期比例增加(P<0.01)。西达本胺上调cleaved caspase-3、cleaved PARP、p21,下调cyclin D1、p-Akt、p-ERK1/2,上调γH2AX、H3K9ac,下调Ki-67(P<0.01)。与对照组相比,西达本胺组肿瘤体积减小(P<0.05),瘤质量比降低(P<0.01),肿瘤Ki-67和CD31表达降低(P<0.01)。西达本胺抑制HUVECs小管形成(P<0.05)。结论西达本胺抑制食管鳞癌细胞增殖、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期,可能与抑制PI3K/Akt、ERK1/2通路及增加DNA损伤相关。西达本胺通过抑制食管鳞癌细胞增殖和组织血管生成抑制食管鳞癌细胞皮下成瘤。 展开更多
关键词 西达本胺 食管鳞癌 增殖 凋亡 周期
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大鼠颈上神经节代谢型谷氨酸受体7,8的表达及慢性间歇性低氧对其的影响 被引量：1
3
作者 魏茜茜 李超红 +2 位作者 赵晨露 赵宝生 刘玉珍 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1172-1178,共7页
目的研究大鼠颈上神经节(SCG)组织中III组代谢型谷氨酸受体7和8(mGluR7/8)的表达、定位,以及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR7和mGluR8蛋白表达量的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,免疫组织化学染色检测大鼠SCG组织中mGluR7和mGluR8的... 目的研究大鼠颈上神经节(SCG)组织中III组代谢型谷氨酸受体7和8(mGluR7/8)的表达、定位,以及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR7和mGluR8蛋白表达量的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,免疫组织化学染色检测大鼠SCG组织中mGluR7和mGluR8的表达。免疫荧光共定位染色检测mGluR7和mGluR8的分布。核浆分离蛋白进行Western blot检测mGluR7和mGluR8在细胞浆和细胞核的分布情况。构建6周CIH大鼠模型,CIH组放于低氧小室中:首先向小室内充入100%氮气,使氧浓度分数逐渐降低至6%并维持30 s,然后充入100%氧气,使氧浓度分数回升至21%,作用周期为4 min/次,8 h/d,对照组放于常氧环境中。通过尾动脉血压检测大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压的变化。Western blot检测CIH对SCG中mGluR7和mGluR8蛋白表达量的影响。结果大鼠SCG表达mGluR7和mGluR8。mGluR7分布于神经元和小荧光(SIF)细胞,上述细胞胞浆和胞核中均染色阳性,而在卫星胶质细胞(SGCs)、神经纤维和血管中不表达;mGluR8定位于神经元和SIF细胞的胞浆中,而在SGCs、神经纤维和血管中不表达。大鼠SCG核浆蛋白检测结果进一步证实mGluR7不仅存在于胞浆也存在于胞核蛋白中,而mGluR8仅存在于胞浆蛋白中。动物实验结果显示,与对照组相比,CIH升高大鼠的收缩压(P<0.0001)、舒张压(P<0.001)和平均动脉压(P<0.0001)。CIH增加mGluR7和mGluR8的蛋白表达量(P<0.05)。结论mGluR7和mGluR8均表达于大鼠SCG,但是细胞定位方式不同,CIH升高大鼠血压并增加mGluR7和mGluR8蛋白在SCG的表达水平。 展开更多
关键词 代谢型谷氨酸受体7 代谢型谷氨酸受体8 颈上神经节 慢性间歇性低氧 高血压
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