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丹酚酸A激活AKT/mTOR/4EBP1通路缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激 被引量：20
1
作者 崔勤涛 王俊华 +3 位作者 刘晓晨 王学惠 马海英 苏国宝 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第1期16-23,共8页
目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损... 目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含Sal A 5,10和20 mg·L^-1的DMEM培养基培养细胞24 h,加LPS 1 mg·L^-1继续孵育24 h。用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色观察H9c2心肌细胞存活;采用流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡和线粒体膜电位;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、存活蛋白、Bax/Bcl-2,AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTOR、p-mTOR、4EBP1和p-4EBP1蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,模型组EdU红色标记的细胞减少(P<0.05);与模型组比较,Sal A 5,10和20 mg·L^-1处理组EdU红色标记的细胞增多(P<0.05)。Sal A能降低培养液中LDH活性及细胞内MDA和GSH含量,增加胞内SOD活性(P<0.05),减少心肌细胞的凋亡率(P<0.05),降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度(P<0.05)。Sal A 10和20 mg·L^-1处理后,活化胱天蛋白酶3、活化胱天蛋白酶9和Bax/Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.05),存活蛋白水平显著上调(P<0.05);与细胞对照组比较,模型组AKT/mTOR/4EBP1磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Sal A 10和20 mg·L^-1组AKT和mTOR磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。结论Sal A通过激活AKT/mTOR/4EBP1通路、减少心肌细胞凋亡并降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度,减缓了LPS诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激,表明Sal A对LPS造成的氧化应激损伤心肌细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 丹酚酸A 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 起始因子4E结合蛋白 H9C2 细胞凋亡 氧化应激
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大黄素激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能保护作用 被引量：24
2
作者 崔勤涛 王俊华 +3 位作者 刘晓晨 王学惠 马海英 苏国宝 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第6期894-900,共7页
目的探究大黄素通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、辛伐他汀40 mg/kg组、大黄素20、40、60 mg/kg组,建立大鼠MIRI模型。心电图检测左心室舒张末期... 目的探究大黄素通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、辛伐他汀40 mg/kg组、大黄素20、40、60 mg/kg组,建立大鼠MIRI模型。心电图检测左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压力变化最大上升/下降速率(±dp/dtmax),测量心肌梗死面积,生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(cTnI)浓度;HE染色观察心肌组织病理改变;免疫组化检测裂解型半胱天冬酶(cleaved Caspase-3)阳性细胞率;试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白水平;另设假手术组、MIRI模型组、大黄素处理组、大黄素+ML385处理组,Nrf2抑制剂ML385处理大黄素+ML385组大鼠后,检测大鼠心功能、病理改变、氧化应激各指标的变化。结果与假手术组比较,MIRI模型组大鼠LVEDP、LVSP升高,±dp/dtmax降低,心肌梗死面积增加,血清CK、LDH、cTnI浓度升高,组织呈明显病理改变,cleaved Caspase-3阳性细胞率增加,MPO、MDA含量升高,SOD含量降低,Nrf2和HO-1蛋白水平升高。大黄素处理对心功能损伤发挥保护作用,Nrf2信号通路进一步激活;ML385处理抑制了大黄素对心功能的保护作用。结论大黄素可缓解MIRI损伤,其作用机制与Nrf2/ARE/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 大黄素 心肌缺血再灌注 核因子E2相关因子2 血红素氧化酶1
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敲除PTEN改善心肌缺血再灌注大鼠心脏功能并抑制NLRP3介导的心肌细胞焦亡 被引量：10
3
作者 崔勤涛 王俊华 +2 位作者 刘晓晨 王学惠 苏国宝 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期205-211,共7页
目的通过敲除第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN),探索其对大鼠心脏功能和含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)介导的心肌细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型,分为假手术组(野... 目的通过敲除第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN),探索其对大鼠心脏功能和含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)介导的心肌细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型,分为假手术组(野生型健康大鼠)、野生型I/R组(野生型大鼠进行心肌I/R处理)、敲除PTEN(PTEN KO)的I/R组(PTEN KO大鼠进行心肌I/R处理)。反转录PCR检测PTEN mRNA水平,HE染色观察心肌病理损伤;超声心动图仪检测心率(HR)和左心室壁厚度(LVWT)并通过BL-420F生物机能实验系统记录左心室收缩压(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS);ELISA检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量;Western blot法检测心脏组织NLRP3、ELAV样RNA结合蛋白1(ELAVL1)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达,免疫组织化学染色法检测心肌组织中caspase-1的含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色观察心肌组织的凋亡。结果与假手术组相比,野生型I/R组PTEN mRNA和蛋白水平显著增加,HR、LVSP、LVEF、FS和LVWT均显著降低,血清CK-MB、Mb、cTnI含量均显著升高,NLRP3、ELAVL1、caspase-1、IL-1β蛋白表达水平均显著升高,敲除PTEN后PTEN mRNA和蛋白水平显著降低。敲除PTEN心肌细胞病理损伤减轻,HR、LVSP、LVEF、FS和LVWT均显著升高,血清CK-MB、Mb、cTnI含量显著降低。NLRP3、ELAVL1、caspase-1、IL-1β蛋白水平均显著降低,凋亡心肌细胞数量显著减少。结论敲除PTEN减缓心肌病理损伤,抑制NLRP3介导的心肌细胞焦亡,表明敲除PTEN能减轻心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN) 心肌缺血再灌注损伤 含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3) 心肌 细胞焦亡
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心外膜脂肪脂联素水平与冠状动脉病变程度的关系 被引量：9
4
作者 周朝元 张杰 +2 位作者 付庆林 牛珊珊 韩培立 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第3期270-272,共3页
目的：探讨冠心病患者心外膜脂肪脂联素水平与冠状动脉病变程度的关系。方法选择冠心病及心脏瓣膜病手术患者168例，分为冠心病组86例和瓣膜病组82例，同时冠心病组按冠状动脉病变程度积分分为＜30分23例、30～90分35例、＞90分28例，... 目的：探讨冠心病患者心外膜脂肪脂联素水平与冠状动脉病变程度的关系。方法选择冠心病及心脏瓣膜病手术患者168例，分为冠心病组86例和瓣膜病组82例，同时冠心病组按冠状动脉病变程度积分分为＜30分23例、30～90分35例、＞90分28例，分别采集患者的心外膜脂肪及血清标本，采用酶联免疫法及RT‐PCR分别测定血清脂联素及脂肪脂联素mRNA的表达。结果冠心病组血清脂联素低于瓣膜病组[（9．1±3．1）mg／L vs （13．5 ± 3．9）mg／L ，P＜0．05]，冠心病组积分＜30分、30～90分、＞90分患者血清脂联素分别为（12．3±4．8）mg／L、（9．1±4.5）mg／L和（7．2±5．1）mg／L ，差异有统计学意义（P＜0．05）。与瓣膜病组比较，冠心病组心外膜脂肪脂联素mRNA表达降低（P＜0．05）。结论老年冠心病患者随冠状动脉病变程度加重，血清及心外膜脂肪脂联素水平下降。 展开更多
关键词 脂联素 冠心病 心包 心脏瓣膜疾病 RNA 信使
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羽扇豆醇缓解氧化应激对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能和心肌组织的保护作用 被引量：9
5
作者 崔勤涛 王俊华 +2 位作者 刘晓晨 王学惠 苏国宝 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期282-288,共7页
目的:探索羽扇豆醇对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心脏功能、心肌损伤以及氧化应激的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为健康对照组(Ctrl)、模型组(I/R)、阳性对照组(Diltia 5 mg/kg)、羽扇豆醇组(Lupeol分别为10、20、50 mg/kg),药物... 目的:探索羽扇豆醇对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心脏功能、心肌损伤以及氧化应激的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为健康对照组(Ctrl)、模型组(I/R)、阳性对照组(Diltia 5 mg/kg)、羽扇豆醇组(Lupeol分别为10、20、50 mg/kg),药物连续灌胃1周后,健康对照组除外,余下各组均采取结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠MI/RI模型,观察各组大鼠心脏功能,HE染色观察心肌细胞结构变化,ELISA法检测心肌损伤标志物以及氧化应激相关因子水平,RT-PCR检测心肌组织中的Ki67、Survivin表达量,Western blot检测氧化应激相关蛋白水平。结果:与I/R组相比,Ctrl、Diltia、20 mg/kg Lupeol组、50 mg/kg Lupeol组的HR、LVSP、LVEF、FS、LVWT、心肌组织Ki67与Survivin mRNA含量、SOD与LDH活性、心肌组织Nrf1、PGC-1α及TFAM水平均增加(P<0.05),CK-Mb、Mb、cTnI、心肌组织Caspase-3阳性率、TNF-α、IL-1β、iNOS、IL-6及MDA含量降低(P<0.05)。HE染色结果显示I/R组的心肌纤维结构紊乱,损伤程度严重,20 mg/kg Lupeol组的心肌组织损伤较I/R模型组减轻。结论:羽扇豆醇降低MI/RI大鼠氧化应激及炎症反应,上调心肌组织Ki67、Survivin表达,降低Caspase-3阳性率,提高细胞能量代谢,对心脏功能及心肌组织有保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 羽扇豆醇 氧化应激
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下调lncRNA Neat1表达通过减少NF-κB P65的细胞核转位保护大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：6
6
作者 崔勤涛 王学惠 +2 位作者 刘永强 刘晓晨 段长恩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第20期2455-2460,共6页
目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大... 目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,采用ELISA检测血清心损伤标志物肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,检测大鼠心率(HR)和左心室射血分数(LVEF),生化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,HE染色和MASSON染色观察大鼠心肌病理变化,Western blot检测心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、核因子NF-κB P65的表达,荧光定量PCR检测心肌组织中lncRNA Neat1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,免疫荧光检测NF-κB P65细胞核转位情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠lncRNA Neat1、Mb、cTnⅠ、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平升高,LVEF和SOD水平降低(P<0.05);与模型组比较,sh-Neat1组lncRNA Neat1、Mb、cTnI、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平降低,LVEF和SOD水平升高(P<0.05)。结论:lncRNA Neat1在心肌缺血再灌注损伤中高表达,干扰lncRNA Neat1后可保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心肌纤维化,可能与减少NF-κB P65细胞核转位有关。 展开更多
关键词 lncRNA Neat1 心肌缺血再灌注 NF-κB P65 心室重塑
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双氢青蒿素通过抑制蛋白激酶B和NF-κκB P65磷酸化减轻缺血再灌注导致的小鼠心肌损伤 被引量：3
7
作者 崔勤涛 王学惠 +2 位作者 刘永强 刘晓晨 段长恩 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第4期259-264,共6页
目的探讨双氢青蒿素(DHA)对心肌缺血再灌注(I/R)小鼠心肌氧化应激损伤作用及其机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制备心肌I/R小鼠模型。结扎前20 min,模型+DHA 12.5,25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠分别ig给予相应剂量DHA,假手术... 目的探讨双氢青蒿素(DHA)对心肌缺血再灌注(I/R)小鼠心肌氧化应激损伤作用及其机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制备心肌I/R小鼠模型。结扎前20 min,模型+DHA 12.5,25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠分别ig给予相应剂量DHA,假手术组和I/R模型组ig给予等量生理盐水,每天1次,连续7 d。检测并记录小鼠心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)和左室收缩末期容积(LVESV);用试剂盒测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA检测小鼠血清中肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)蛋白表达水平;HE染色观测心肌组织损伤;末端标记法(TUNEL)染色观测心肌细胞凋亡;Western印迹法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达水平及Akt和NF-κB P65磷酸化水平。结果心功能超声检测结果显示,与I/R模型组相比,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠HR和LVEF明显升高(P<0.05,P<0.01),LVESV明显降低(P<0.05,P<0.01)。氧化应激检测结果显示,与I/R模型组比较,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌细胞中SOD活性显著升高(均P<0.05),MDA含量显著降低(均P<0.05)。ELISA检测结果显示,与I/R模型组比较,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠血清中Mb,cTnI和CK-MB含量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。HE染色结果显示,I/R模型组小鼠心肌组织结构紊乱,可见大量炎性浸润细胞;I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织形态正常,未见炎性浸润细胞。TUNEL检测结果显示,I/R模型组小鼠心肌组织中可见大量凋亡细胞,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织中仅见极少凋亡细胞。Western印迹结果显示,与I/R模型组相比,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织中Bax/Bcl-2比值、Akt和NF-κB P65磷酸化水平均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论DHA可缓解心肌I/R小鼠氧化应激和心肌损伤,其机制可能与抑制Akt和NF-κB P65磷酸化有关。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 缺血再灌注 心肌损伤 氧化应激
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miRNA-101通过下调COX-2的表达影响肺癌细胞的生物学功能 被引量：2
8
作者 张志强 杨艳荣 +2 位作者 马海英 赵欣 姬颖华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期584-589,共6页
目的:探讨miRNA-101(miR-101)在肺癌组织和细胞中的表达及其对人肺癌细胞增殖、克隆形成和成瘤能力的影响。方法:采用Western blotting和实时荧光定量RT-PCR技术分别检测10例患者肺癌组织及相应癌旁组织、人肺癌细胞A549和NCI-H26及正... 目的:探讨miRNA-101(miR-101)在肺癌组织和细胞中的表达及其对人肺癌细胞增殖、克隆形成和成瘤能力的影响。方法:采用Western blotting和实时荧光定量RT-PCR技术分别检测10例患者肺癌组织及相应癌旁组织、人肺癌细胞A549和NCI-H26及正常人胚肺成纤维细胞MRC-5中环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及miR-101的表达。A549和NCIH26细胞分别转染miR-NC和miR-101构建过表达miR-101的细胞系及其对照,Western blotting、CCK-8和克隆形成实验分别检测过表达miR-101对A549、NCI-H26细胞中COX-2的表达、细胞增殖和克隆形成能力的影响。用A549、A549/NC、A549/101细胞在BALB/c裸鼠皮下构建移植瘤模型,观察过表达miR-101对A549细胞小鼠移植瘤生长的影响。结果:在肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中,COX-2的表达明显高于癌旁组织(t=20.03,P=0.001)和MRC-5细胞(t=14.59,P=0.012),而miR-101的表达则相反(组织:t=18.33,P=0.002;细胞:t=28.95,P=0.000)。成功构建过表达miR-101的A549/101、NCI-H26/101细胞系,与A549、NCI-H26细胞相比,A549/101(t=26.03,P=0.000)、NCI-H26/101(t=23.29,P<0.01)细胞内COX-2表达量显著降低,A549/101和NCI-H26/101细胞的活力和克隆形成能力也显著降低(均P<0.05)。A549/101细胞小鼠皮下肿瘤的生长速度较A549细胞和A549/NC细胞显著减慢(F=14.81,P=0.003)。结论:肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中miR-101低表达、COX-2高表达,过表达miR-101可以抑制A549、NCI-H26细胞的增殖,其机制可能与下调了COX-2表达有关。 展开更多
关键词 miRNA-101 环氧合酶-2 肺癌 细胞增殖
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灯盏花素对家兔左心缺血再灌注后肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量：1
9
作者 刘瑞丽 武文杰 +3 位作者 郭晓亮 房志鑫 杨宇平 刘巨源 《河南师范大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2013年第5期123-126,共4页
目的:探讨灯盏花素对左心缺血再灌注后肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法:60只成年健康新西兰家兔随机分为模型组和治疗组.两组家兔均结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血-再灌注模型,治疗组在缺血后10min经静脉给予灯... 目的:探讨灯盏花素对左心缺血再灌注后肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法:60只成年健康新西兰家兔随机分为模型组和治疗组.两组家兔均结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血-再灌注模型,治疗组在缺血后10min经静脉给予灯盏花素注射液10mg·kg-1.在缺血30min、再灌注20min、40min 3个时间点,取外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测TNF-α表达水平;取肺组织标本,免疫组织化学法检测肺组织中TNF-α的表达,HE染色和电镜检测肺组织形态学改变.结果:模型组可见I型和II型肺泡上皮变性,呈急性炎症损伤改变,治疗组损伤明显减轻.外周血、BALF和肺组织细胞中TNF-α表达均低于模型组(P<0.05).结论:灯盏花素可通过减少TNF-α的表达,减轻因左心缺血再灌注而导致的急性肺损伤. 展开更多
关键词 灯盏花素 左心缺血再灌注 急性肺损伤 TNF-Α
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