成人和3种成体哺乳动物血管组织动力学研究 被引量：1

1

作者 邢文英 李红军 +2 位作者 张娓 史学义 乐晓萍 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第2期215-218,共4页

目的:观察正常成人、犬、大鼠和家兔大中血管壁组织结构及其演化关系,探讨血管的组织动力学过程。方法:5例成人尸检大动脉和中动脉标本、5只家犬主动脉和股动脉标本、12只大鼠大动脉至髂动脉标本、3只家兔大动脉标本,常规石蜡切片,HE染... 目的:观察正常成人、犬、大鼠和家兔大中血管壁组织结构及其演化关系,探讨血管的组织动力学过程。方法:5例成人尸检大动脉和中动脉标本、5只家犬主动脉和股动脉标本、12只大鼠大动脉至髂动脉标本、3只家兔大动脉标本,常规石蜡切片,HE染色,光学显微镜观察。结果:正常成人与成体犬、大鼠、家兔大中血管壁一般包括内膜、中膜、外膜和鞘膜4层。血管内膜内皮表面可见成血-血管干细胞归巢和内化与血液沉积物及其表面内皮化;内膜与中膜之间可见内膜细胞与膜平滑肌细胞演化序列;中膜与外膜之间可见平滑肌退变序列;外膜外有神经源的鞘膜。植物神经末端可演化形成滋养血管。结论:正常成人、犬、大鼠和家兔大中血管壁主要由归巢和沉积方式来源于成血-血管干细胞形成的内膜细胞演化而成,内膜细胞演化形成中膜平滑肌,平滑肌退化而成外膜。 展开更多

关键词 内皮细胞 成血.血管干细胞 血管生成 人 犬 大鼠 家兔

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山奈酚激活mTOR通路对心肌细胞缺氧损伤的保护作用 被引量：37

2

作者 王成 郭长磊 +4 位作者 李霞 刘振 韩明磊 侯永兰 杨秀丽 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期781-785,共5页

目的:山奈酚(KPF)是一类黄酮类化合物,具有多种药理作用。本文旨在研究山奈酚对人缺氧心肌细胞(H9C2)的保护机制。方法:采用二氯化钴(CoCl_2)处理心肌细胞,模拟心肌细胞缺氧模型,用三组浓度的山奈酚处理缺氧心肌细胞,细胞分为5组:对照组... 目的:山奈酚(KPF)是一类黄酮类化合物,具有多种药理作用。本文旨在研究山奈酚对人缺氧心肌细胞(H9C2)的保护机制。方法:采用二氯化钴(CoCl_2)处理心肌细胞,模拟心肌细胞缺氧模型,用三组浓度的山奈酚处理缺氧心肌细胞,细胞分为5组:对照组(H9C2),模型组(Hypoxia),处理组(KPF 5μmol/L、KPF 10μmol/L、KPF 20μmol/L)进行后续实验; CCK-8检测各组H9C2细胞增殖倍数; Hoechst染色试剂盒检测细胞凋亡;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹检测细胞自噬相关蛋白表达水平。结果:结果表明,与对照组(H9C2)相比,CoCl_2明显抑制H9C2细胞增殖,促进H9C2细胞凋亡,增加MDA含量,降低SOD活性,促进H9C2细胞过度自噬,表现为:LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ增加和上调自噬相关标志物Beclin 1,下调P62。与模型组(Hypoxia)相比,山奈酚以剂量依赖的方式对抗CoCl_2诱导的各种生物学效应。通过分析mTOR信号关键蛋白ULK1和mTOR,发现山奈酚可以抑制ULK1蛋白活性,从而激活mTOR信号通路,抑制自噬。结论:本研究表明山奈酚通过激活mTOR通路促进CoCl_2诱导的缺氧心肌细胞增殖,抑制缺氧心肌细胞凋亡,降低ROS水平和抑制自噬,且山奈酚可体外保护CoCl_2诱导的缺氧心肌细胞。 展开更多

关键词 缺血性心脏病 山奈酚 氧化应激 自噬抑制

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神经调节蛋白1β联合卡托普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响 被引量：16

3

作者 王学惠 刘慧兵 赵国安 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期417-422,共6页

目的:探讨神经调节蛋白1β(neuregulin-1,NRG-1β)与卡托普利单用及联合应用对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:将青年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、心衰组、NRG-1β干预组、卡托普利干预组和联合... 目的:探讨神经调节蛋白1β(neuregulin-1,NRG-1β)与卡托普利单用及联合应用对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:将青年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、心衰组、NRG-1β干预组、卡托普利干预组和联合用药组。采用腹主动脉-腔静脉穿刺造瘘法制备心衰模型。通过血流动力学和血浆BNP水平评价大鼠心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot检测各组大鼠左心室心肌p-Akt、Bax和Bcl-2的蛋白水平。结果:与心衰组比较,NRG-1β组、卡托普利组及联合用药组左心室舒张末压、心肌凋亡指数明显降低,±dp/dt_(max)明显升高差异有统计学意义(P<0.05);Bax蛋白表达明显降低,p-Akt和Bcl-2蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。而与NRG-1β组和卡托普利组相比,联合用药组效果更加显著(P<0.05)。结论:神经调节蛋白1β与卡托普利单用及联合应用均可有效改善心功能、抑制心肌细胞凋亡,联合用药的疗效优于单独用药。 展开更多

关键词 神经调节蛋白1β 卡托普利 心力衰竭 细胞凋亡

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miR-499对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响 被引量：16

4

作者 岳莹 吕风华 +2 位作者 陈玉磊 王卓 司澳洋 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第4期503-507,共5页

目的:探讨miR-499对缺氧/复氧诱导的原代心肌细胞凋亡的影响,探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:通过对原代培养新生大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧4 h,模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤;将细胞分为4组:正常对照组... 目的:探讨miR-499对缺氧/复氧诱导的原代心肌细胞凋亡的影响,探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:通过对原代培养新生大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧4 h,模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤;将细胞分为4组:正常对照组、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir预处理组(Agomir组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir+PI3K特异性阻断剂LY294002组(Agomir+LY294002组)。采用MTT方法检测各组心肌细胞活力,分别采用荧光定量PCR方法和Western blot法检测各组心肌细胞中miR-499、PI3K mRNA及Caspase-3、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平的变化。结果:与正常对照组相比,A/R组心肌细胞活力下降,miR-499及PI3K mRNA表达量减少,p-PI3K及p-Akt蛋白表达量减少,Caspase-3蛋白表达量增加(P<0.05);但经Agomir处理后,心肌细胞活力增加,miR-499及PI3K mRNA表达量增加;p-PI3K及p-Akt蛋白表达量增加;与A/R组相比,Caspase-3蛋白表达量减少(P<0.05);而agomir的作用可被LY294002即PI3K阻断剂抑制。结论:miR-499可以减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞的凋亡,这可能与其活化PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多

关键词 miR-499 缺氧/复氧 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路

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神经调节蛋白1β与卡托普利对慢性心衰大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1的影响 被引量：12

5

作者 王学惠 朱秀英 +1 位作者 贵英英 赵国安 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1501-1506,共6页

目的:探讨神经调节蛋白1β(neuregulin-1β,NRG-1β)与卡托普利联合应用对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:将青年雄性SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、心... 目的:探讨神经调节蛋白1β(neuregulin-1β,NRG-1β)与卡托普利联合应用对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:将青年雄性SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、心衰组、NRG组、卡托普利组和联合用药组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制备心衰模型。通过超声心动图评价大鼠心功能;Masson染色检测心肌纤维化程度,并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);放射免疫法检测血浆中血管紧张素II(Ang II)的浓度;Western blot检测各组大鼠左心室心肌组织中TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平;透射电镜观察左室心肌的超微结构。结果:与心衰组比较,NRG组、卡托普利组及联合用药组左心室舒张末直径和心肌纤维化程度明显降低,射血分数明显升高(P<0.05);TGF-β1和α-SMA蛋白表达明显降低(P<0.05);电镜下显示,NRG组、卡托普利组及联合用药组心肌纤维化程度较心衰组明显减轻,而与NRG组和卡托普利组相比,联合用药组效果更加显著(P<0.05)。结论:神经调节蛋白1β与卡托普利单用及联合应用均可有效改善心功能、抑制心肌纤维化,且联合用药的疗效优于单独用药。 展开更多

关键词 神经调节蛋白1β 卡托普利 心力衰竭 心肌纤维化 转化生长因子Β1

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下调lncRNA Neat1表达通过减少NF-κB P65的细胞核转位保护大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：6

6

作者 崔勤涛 王学惠 +2 位作者 刘永强 刘晓晨 段长恩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第20期2455-2460,共6页

目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大... 目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,采用ELISA检测血清心损伤标志物肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,检测大鼠心率(HR)和左心室射血分数(LVEF),生化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,HE染色和MASSON染色观察大鼠心肌病理变化,Western blot检测心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、核因子NF-κB P65的表达,荧光定量PCR检测心肌组织中lncRNA Neat1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,免疫荧光检测NF-κB P65细胞核转位情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠lncRNA Neat1、Mb、cTnⅠ、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平升高,LVEF和SOD水平降低(P<0.05);与模型组比较,sh-Neat1组lncRNA Neat1、Mb、cTnI、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平降低,LVEF和SOD水平升高(P<0.05)。结论:lncRNA Neat1在心肌缺血再灌注损伤中高表达,干扰lncRNA Neat1后可保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心肌纤维化,可能与减少NF-κB P65细胞核转位有关。 展开更多

关键词 lncRNA Neat1 心肌缺血再灌注 NF-κB P65 心室重塑

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丹奥对非ST段抬高急性心肌梗死患者血液流变学及血浆内皮素和一氧化氮的影响 被引量：5

7

作者 袁宇 张金盈 刘平 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期720-723,共4页

目的观察奥扎格雷钠(丹奥)对非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者血液流变学指标、血浆内皮素和一氧化氮的影响,探讨其治疗价值。方法81例非ST段抬高的急性心肌梗死患者随机分为对照组和观察组,对照组使用单硝酸异山梨酯、低分子肝素、辛伐... 目的观察奥扎格雷钠(丹奥)对非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者血液流变学指标、血浆内皮素和一氧化氮的影响,探讨其治疗价值。方法81例非ST段抬高的急性心肌梗死患者随机分为对照组和观察组,对照组使用单硝酸异山梨酯、低分子肝素、辛伐他汀,观察组在对照组治疗的基础上加用奥扎格雷钠,观察其临床疗效和血液流变学指标及血浆内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)的变化。结果观察组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后观察组与对照组ET水平均较治疗前明显降低(P<0.05),NO水平均较治疗前升高(P<0.05);且治疗后观察组ET、NO水平均较对照组改变明显(P<0.05)。治疗后观察组各项血液流变学指标均低于治疗前(P<0.05);对照组仅全血比黏度高切、血小板黏附率、纤维蛋白原低于治疗前(P<0.05);治疗后观察组各项指标均低于对照组(P<0.05)。结论奥扎格雷钠能有效改善非ST段抬高急性心肌梗死患者的血液流变学指标和ET、NO水平,在常规治疗的基础上加用奥扎格雷钠能起到更好的治疗效果。 展开更多

关键词 奥扎格雷钠 血液流变学 内皮素 一氧化氮 非ST段抬高心肌梗死

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诊室血压波动的影响因素及不同测量方法对血压分级的影响 被引量：6

8

作者 张丽娟 刘敏 +6 位作者 李志娟 吕风华 刘玉 陈玉磊 田丹丹 张晓营 陈洁 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2022年第3期400-405,共6页

目的:分析诊室血压波动的影响因素,不同诊室血压测量次数及取值方法对诊室血压分级准确性的影响。方法:收集2019年4月至2021年1月因高血压在河南省人民医院、新乡医学院第一附属医院及河南科技大学第一附属医院就诊的2 105例门诊患者。... 目的:分析诊室血压波动的影响因素,不同诊室血压测量次数及取值方法对诊室血压分级准确性的影响。方法:收集2019年4月至2021年1月因高血压在河南省人民医院、新乡医学院第一附属医院及河南科技大学第一附属医院就诊的2 105例门诊患者。将所有患者按照前2次测量血压数值相差>5 mmHg分为诊室血压波动大组及非诊室血压波动大组,分析2组患者临床基线特点,应用单因素和Logistic回归分析得到诊室血压波动的影响因素。其中451例患者在诊室血压测量后被建议并成功完成24 h动态血压监测,比较不同诊室血压测量方法得到的诊室血压分级的准确率。结果:对2 105例患者进行Logistic回归分析,结果显示女性(OR=1.33;95%CI为1.11~1.59,P=0.002)、有高血压家族史(OR=1.24;95%CI为1.03~1.48,P=0.022)、首次测量血压分级高(Ⅰ级:OR=1.72,95%CI为1.38~2.13,P<0.001;Ⅱ级:OR=2.31,95%CI为1.81~2.95,P<0.001;Ⅲ级:OR=3.75,95%CI为2.72~5.17,P<0.001)是诊室血压波动大的危险因素。分析成功完成24 h动态血压监测的451例患者的动态血压白天均值分级及诊室血压分级结果,运用非参数检验发现第2、3次测量血压均值的分级准确率(53.4%)最高(P<0.001),《2020国际高血压学会全球高血压实践指南》建议的诊室血压水平分级的准确率高于《2018年中国高血压防治指南》(51.2%vs 45.9%,P=0.002)。结论:女性、有高血压家族史、首次测量血压分级高是诊室血压波动大的危险因素。第2、3次血压测量的均值在评估诊室血压水平分级上具有较高的准确性。建议在每次就诊时,所有患者均进行3次血压测量,取第2、3次测量血压均值作为诊室血压。 展开更多

关键词 高血压 血压测量 诊室血压波动

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双氢青蒿素通过抑制蛋白激酶B和NF-κκB P65磷酸化减轻缺血再灌注导致的小鼠心肌损伤 被引量：3

9

作者 崔勤涛 王学惠 +2 位作者 刘永强 刘晓晨 段长恩 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第4期259-264,共6页

目的探讨双氢青蒿素(DHA)对心肌缺血再灌注(I/R)小鼠心肌氧化应激损伤作用及其机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制备心肌I/R小鼠模型。结扎前20 min,模型+DHA 12.5,25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠分别ig给予相应剂量DHA,假手术... 目的探讨双氢青蒿素(DHA)对心肌缺血再灌注(I/R)小鼠心肌氧化应激损伤作用及其机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制备心肌I/R小鼠模型。结扎前20 min,模型+DHA 12.5,25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠分别ig给予相应剂量DHA,假手术组和I/R模型组ig给予等量生理盐水,每天1次,连续7 d。检测并记录小鼠心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)和左室收缩末期容积(LVESV);用试剂盒测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA检测小鼠血清中肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)蛋白表达水平;HE染色观测心肌组织损伤;末端标记法(TUNEL)染色观测心肌细胞凋亡;Western印迹法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达水平及Akt和NF-κB P65磷酸化水平。结果心功能超声检测结果显示,与I/R模型组相比,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠HR和LVEF明显升高(P<0.05,P<0.01),LVESV明显降低(P<0.05,P<0.01)。氧化应激检测结果显示,与I/R模型组比较,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌细胞中SOD活性显著升高(均P<0.05),MDA含量显著降低(均P<0.05)。ELISA检测结果显示,与I/R模型组比较,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠血清中Mb,cTnI和CK-MB含量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。HE染色结果显示,I/R模型组小鼠心肌组织结构紊乱,可见大量炎性浸润细胞;I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织形态正常,未见炎性浸润细胞。TUNEL检测结果显示,I/R模型组小鼠心肌组织中可见大量凋亡细胞,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织中仅见极少凋亡细胞。Western印迹结果显示,与I/R模型组相比,I/R+DHA 25.0和50.0 mg·kg^(-1)组小鼠心肌组织中Bax/Bcl-2比值、Akt和NF-κB P65磷酸化水平均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论DHA可缓解心肌I/R小鼠氧化应激和心肌损伤,其机制可能与抑制Akt和NF-κB P65磷酸化有关。 展开更多

关键词 双氢青蒿素 缺血再灌注 心肌损伤 氧化应激

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奥扎格雷纳对心肌梗死患者甲襞微循环和血液流变学的影响 被引量：2

10

作者 张素荣 吕风华 +5 位作者 陈志刚 张永春 李红军 袁宇 黄陆力 张卫国 《中国康复理论与实践》 CSCD 2006年第6期469-470,共2页

目的观察奥扎格雷纳（丹奥）对心肌梗死患者甲襞微循环和血液流变学变化的影响.方法 128例心肌梗死患者随机分为丹奥治疗组（A组）68例和对照组（B组,）60例.在常规治疗基础上,A组加用丹奥（80～160 mg/d）,B组加用葡萄糖、胰岛素和氯... 目的观察奥扎格雷纳（丹奥）对心肌梗死患者甲襞微循环和血液流变学变化的影响.方法 128例心肌梗死患者随机分为丹奥治疗组（A组）68例和对照组（B组,）60例.在常规治疗基础上,A组加用丹奥（80～160 mg/d）,B组加用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液（250～500 ml/d）,疗程10～14 d.观察两组患者治疗前后的甲襞微循环和血液流变学变化.结果治疗组用药后甲襞微循环各项指标和血液流变学变化均明显优于对照组（ P＜0.01）.结论奥扎格雷纳可明显改善心肌梗死患者的甲襞微循环和血液流变学指标. 展开更多

关键词 奥扎格雷纳 心肌梗死 甲襞微循环 血液流变学

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细胞自噬在骨形成蛋白4促大鼠H9C2心肌细胞肥大中的作用及机制 被引量：3

11

作者 陶业珍 李建华 +2 位作者 刘亚坤 王佩佩 袁宇 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第7期718-722,共5页

目的骨形成蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)可诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大,为进一步寻求其调控机制,文中探讨细胞自噬在心肌肥大中的作用及其与细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulating kinase,ERK1/2)的相互关系... 目的骨形成蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)可诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大,为进一步寻求其调控机制,文中探讨细胞自噬在心肌肥大中的作用及其与细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulating kinase,ERK1/2)的相互关系。方法将H9C2心肌细胞随机分为4组:对照组、BMP4组、BMP4+ERK1/2信号通路抑制剂(PD98059)组、BMP4+自噬抑制剂(3MA)组,PD98059与3MA终浓度分别为50μmol/L与5 mmol/L,阻断30 min后加入浓度为50μg/L的BMP4。各组继续培养30 min后提取总蛋白分别检测微管相关蛋白1轻链3(tiny tubes related proteins 1 light chain 3,LC3)与pERK1/2的表达;48h后观察细胞表面积、平均蛋白含量、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋白表达水平。在倒置显微镜下观察细胞的形态,用Image J软件测量细胞表面积,BCA法测细胞总蛋白含量、Western blot检测LC3、ERK1/2、p-ERK1/2及α-SMA的蛋白表达。结果 30 min后,与对照组相比,BMP4组LC3、p-ERK1/2蛋白表达均显著增强[(1.54±0.05)vs(1.95±0.11),(0.94±0.04)vs(1.33±0.06),P<0.01],BMP4+3MA组及BMP4+PD98059组均无明显变化(P>0.05);与BMP4组相比,BMP4+PD98059组、BMP4+3MA组LC3表达与p-ERK1/2均显著降低(P<0.01);而BMP4+PD98059组与BMP4+3MA组比较表达均无明显变化(P>0.05)。48 h后,与对照组相比,BMP4组细胞表面积、平均蛋白含量、α-SMA的蛋白表达水平均显著增加[(644.1±15.01)μm2vs(745.6±14.43)μm2,(240.0±7.26)pg/cell vs(347.1±5.4)pg/cell,(1.22±0.06 vs 1.99±0.03),P<0.01];与BMP4组相比,BMP4+PD98059组、BMP4+3MA组细胞面积、平均蛋白含量、α-SMA的蛋白表达水平均显著减少(P<0.01),而BMP4+PD98059组与BMP4+3MA组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论细胞自噬可能通过ERK1/2信号通路参与了BMP4促大鼠H9C2心肌细胞肥大,阻断细胞自噬或ERK1/2信号通路的激活,可能对心肌肥大有治疗作用。 展开更多

关键词 细胞自噬 细胞外信号调节激酶信号通路 骨形成蛋白4 心肌细胞 肥大

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骨形成蛋白4通过激活ERK1/2信号通路诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大的机制 被引量：5

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作者 陶业珍 李华旭 袁宇 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第2期153-158,共6页

目的心肌肥大的刺激因素及发生机制尚不完全明确,文中旨在探讨骨形成蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)通过激活细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulating kinase,ERK1/2)诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大的机制。方法培养... 目的心肌肥大的刺激因素及发生机制尚不完全明确,文中旨在探讨骨形成蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)通过激活细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulating kinase,ERK1/2)诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大的机制。方法培养大鼠H9C2心肌细胞。首先建立BMP4诱导的大鼠H9C2心肌细胞肥大模型,随机将细胞分为对照A组、BMP4 A组、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)组,培养48 h;其次,观察以50μg/L的BMP4作用不同时间(0、10、30、60、120 min)及以不同浓度(0、10、50、100μg/L)的BMP4作用30 min后大鼠H9C2心肌细胞ERK1/2蛋白磷酸化(p-ERK1/2)表达的变化,分别记为0、10、30、60、120 min组及0、10、50、100μg/L组;最后,深入观察阻断ERKl/2信号通路后H9C2心肌细胞的变化,随机将细胞分为对照B组、BMP4 B组、BMP4+PD98059组、PD98059组,PD98059终浓度50×10-6mol/L阻断30 min后加入BMP4(50μg/L)继续培养48 h。倒置显微镜观察细胞形态大小,Image J软件测量细胞面积,BCA法测细胞总蛋白含量,Western blot检测p-ERK1/2及心肌细胞肥大标志物脑钠尿肽(brain natriuretic factor or peptide,BNP)的表达。结果对照A组、BMP4 A组、AngⅡ组心肌细胞面积[(649.74±2.03)、(744.85±1.31)、(748.39±1.54)μm2],蛋白含量[(243.18±3.69)、(340.09±2.14)、(347.43±3.30)pg/cell]、BNP蛋白表达水平[(0.72±0.44)、(0.96±0.55)、(1.07±0.55)/GAPDH]逐渐升高,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。BMP4干预心肌细胞后p-ERK1/2表达随时间出现先升高后下降的变化,30 min时达到高峰。30 min p-ERK1/2蛋白磷酸化表达明显高于0、60、120 min组(P<0.01),亦高于10 min组(P<0.05);BMP4不同浓度干预心肌细胞,p-ERK1/2蛋白磷酸化表达随BMP4干预浓度增加而增大,50μg/L组p-ERK1/2蛋白磷酸化表达明显高于0、10μg/L组,并低于100μg/L组(P<0.01)。BMP4+PD98059组H9C2心肌细胞面积、蛋白含量、灰度值显著低于BMP4 B组[(650.49±1.28)μm2vs(746.04±1.45)μm2,(244.06±3.48)pg/cell vs(343.57±4.11)pg/cell,(0.55±0.15)/GAPDH vs(0.79±0.55)/GAPDH,P<0.01]。结论 BMP4可能通过激活ERK1/2信号通路诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大;早期阻断ERK1/2的激活,可能对治疗心肌肥大有临床裨益。 展开更多

关键词 心肌细胞 H9C2 肥大 细胞外信号调节激酶 信号通路 骨形成蛋白4

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健康教练技术在高血压患者自我管理中的应用研究 被引量：10

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作者 马林 王福利 +1 位作者 李雅钗 毕玲俐 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第19期2462-2466,2471,共6页

背景高血压患者的自我管理是延缓疾病进展、降低并发症危险因素的重要方法,而我国目前的高血压患者自我管理水平较低,健康行为的转变仍缺乏持续性。健康教练技术专注于提供自我管理支持,对高血压患者自我管理水平的提升有关键作用。目... 背景高血压患者的自我管理是延缓疾病进展、降低并发症危险因素的重要方法,而我国目前的高血压患者自我管理水平较低,健康行为的转变仍缺乏持续性。健康教练技术专注于提供自我管理支持,对高血压患者自我管理水平的提升有关键作用。目的评估健康教练技术对高血压患者自我管理的影响。方法选取2018年1—4月在新乡市某三级甲等医院住院的高血压患者106例为研究对象。将研究对象按随机数字表法分组,试验组、对照组各53例,试验组采用以健康教练技术为基础的干预措施,对照组采用常规高血压健康教育。干预3个月后,评估两组结果指标的变化情况并进行分析。主要结果包括收缩压、舒张压、血压控制率及自我管理行为评分,次要结果包括体质量、体质指数及自我效能评分。结果经过3个月的干预,共有104例完成结果评估,其中试验组53例、对照组51例。干预前,两组患者收缩压、舒张压、血压控制率、自我管理行为水平、自我效能得分、体质量及体质指数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后两组患者的收缩压、舒张压、血压控制率、自我效能得分均较干预前改善,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,试验组患者自我管理行为总分及各维度得分较干预前明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者自我管理行为总分较干预前增加,除生活习惯外,各维度得分较干预前改善,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后试验组患者收缩压、舒张压、体质量低于对照组,血压控制率、自我管理行为总分及各维度得分、自我效能得分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健康教练技术能够改善高血压患者自我管理水平,可有效降低收缩压、舒张压,提高血压控制率。 展开更多

关键词 高血压 健康教练技术 健康促进 自我健康管理

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