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胸锁乳突肌肌皮瓣修复口腔癌术后组织缺损22例疗效分析 被引量:3
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作者 杨彩玲 韩新光 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2007年第4期774-776,共3页
关键词 胸锁乳突肌 肌皮瓣 组织缺损 修复 口腔肿瘤
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盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞周期及Cy-clinD1、P27表达的影响 被引量:12
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作者 杨彩玲 韩新光 于春亚 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2011年第1期82-85,共4页
目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞周期的影响。方法:分别应用0、10、20和40μmol/L盐酸埃克替尼处理体外培养的Tca8113细胞24、48和72h后,采用流式细胞仪分析细胞周期变化... 目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞周期的影响。方法:分别应用0、10、20和40μmol/L盐酸埃克替尼处理体外培养的Tca8113细胞24、48和72h后,采用流式细胞仪分析细胞周期变化。采用间接免疫荧光流式定量检测技术及免疫细胞化学方法检测0、20μmol/L盐酸埃克替尼作用48h后Tca8113细胞CyclinD1及P27蛋白的表达。结果:随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,G0/G1期细胞比例逐渐增加(F浓度=34.791,F时间=19.934,F浓度×时间=9.028,P<0.001)。盐酸埃克替尼作用后Tca8113细胞CyclinD1表达降低,P27表达增加。结论:盐酸埃克替尼通过降低CyclinD1的表达、增加P27的表达,改变Tca8113的细胞周期分布,有明显的G0/G1期阻滞作用。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 盐酸埃克替尼 舌鳞状细胞癌 细胞周期 CYCLIND1 P27
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盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的影响 被引量:9
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作者 杨彩玲 韩新光 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2008年第4期701-703,共3页
目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用。方法:分别应用0(对照组)、5、10、20、40、80μmol/L的盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用1... 目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用。方法:分别应用0(对照组)、5、10、20、40、80μmol/L的盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用12、24、48、72、96h后,倒置显微镜下观察细胞生长状态及形态学改变,用MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:对照组细胞生长良好;盐酸埃克替尼作用后,Tca8113细胞体积变小,胞质皱缩,细胞间隙增大,细胞连接松散,胞内颗粒增多,贴壁细胞变圆,漂浮。不同浓度盐酸埃克替尼作用后,Tca8113细胞增殖抑制率随浓度的增加和作用时间的延长而增大,具有剂量和时间依赖性(P<0.05)。结论:盐酸埃克替尼能有效抑制Tca-8113细胞增殖,是一种有效的靶向治疗人舌鳞状细胞癌的药物。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 盐酸埃克替尼 舌肿瘤 鳞状细胞癌 增殖
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舒林酸对丙戊酸孤独症动物模型大鼠氧化应激变化的影响 被引量:1
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作者 张应花 杨彩玲 +3 位作者 崔卫刚 王中平 文小军 李瑞锡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期2161-2165,共5页
目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸(VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。Western... 目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸(VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。Western blotting法检测糖原合成激酶3β(GSK-3β)、β-catenin和4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达,半定量RT-PCR法检测硫氧还蛋白(Trx)1和Trx2 mRNA表达。结果:与对照组相比,在前额叶皮质及海马脑区VPA组GSK-3β蛋白表达减少,Trx1和Trx mRNA表达减少,β-catenin与4-HNE的表达增加;而与VPA组相比,VPA与舒林酸同时处理组GSK-3β的表达显著增加,β-catenin和4-HNE的表达显著减少。结论:舒林酸减少了孤独症发生过程中氧化应激的产生,提示经典Wnt信号通路上调导致氧化应激产生,进而导致孤独症易感性增加。 展开更多
关键词 孤独症 WNT/Β-CATENIN通路 丙戊酸 舒林酸 氧化应激
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黄芩素对人舌鳞状细胞癌CAL27细胞增殖的抑制作用及其机制 被引量:2
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作者 史乃旭 郝苗 +4 位作者 张天夫 赵柯林 黄子嫣 李春艳 王晓峰 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期985-993,共9页
目的:探讨黄芩素对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)CAL27细胞增殖的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:将对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度(12.5、25.0、50.0、100.0和200.0μmol·L^(-1))黄芩素组,采用结晶紫染色法观察各组细... 目的:探讨黄芩素对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)CAL27细胞增殖的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:将对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度(12.5、25.0、50.0、100.0和200.0μmol·L^(-1))黄芩素组,采用结晶紫染色法观察各组细胞克隆形成情况,CCK-8法检测各组细胞增殖率,2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,罗丹明123(Rhodamine123)荧光探针检测各组细胞线粒体膜电位(MMP)水平。对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度(50、100和200μmol·L^(-1))黄芩素组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率。对数生长期CAL27细胞分为对照组、不同浓度(50和100μmol·L^(-1))黄芩素组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、50μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组和100μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组,采用DCFH-DA荧光探针和Rhodamine123荧光探针分别检测黄芩素与NAC联合作用后各组细胞中ROS和MMP水平。结果:结晶紫染色,与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞克隆形成数呈浓度依赖性减少,200μmol·L^(-1)黄芩素组细胞几乎无克隆形成。CCK-8法检测,与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度依赖性。与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),MMP水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞中S期细胞百分率明显升高(P<0.05),G0/G1期细胞百分率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。黄芩素与NAC联合作用后,与对照组比较,50和100μmol·L^(-1)黄芩素组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),MMP水平明显降低(P<0.05);分别与50和100μmol·L^(-1)黄芩素组比较,50μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组和100μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组细胞中ROS水平明显降低(P<0.05),MMP水平明显升高(P<0.05)。结论:黄芩素可以通过激活线粒体氧化应激通路抑制CAL27细胞增殖。 展开更多
关键词 黄芩素 口腔鳞状细胞癌 细胞周期 活性氧 线粒体膜电位
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