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胸锁乳突肌肌皮瓣修复口腔癌术后组织缺损22例疗效分析 被引量：3
1
作者 杨彩玲 韩新光 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第4期774-776,共3页
关键词 胸锁乳突肌 肌皮瓣 组织缺损 修复 口腔肿瘤
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盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞周期及Cy-clinD1、P27表达的影响 被引量：12
2
作者 杨彩玲 韩新光 于春亚 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第1期82-85,共4页
目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞周期的影响。方法:分别应用0、10、20和40μmol/L盐酸埃克替尼处理体外培养的Tca8113细胞24、48和72h后,采用流式细胞仪分析细胞周期变化... 目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞周期的影响。方法:分别应用0、10、20和40μmol/L盐酸埃克替尼处理体外培养的Tca8113细胞24、48和72h后,采用流式细胞仪分析细胞周期变化。采用间接免疫荧光流式定量检测技术及免疫细胞化学方法检测0、20μmol/L盐酸埃克替尼作用48h后Tca8113细胞CyclinD1及P27蛋白的表达。结果:随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,G0/G1期细胞比例逐渐增加(F浓度=34.791,F时间=19.934,F浓度×时间=9.028,P<0.001)。盐酸埃克替尼作用后Tca8113细胞CyclinD1表达降低,P27表达增加。结论:盐酸埃克替尼通过降低CyclinD1的表达、增加P27的表达,改变Tca8113的细胞周期分布,有明显的G0/G1期阻滞作用。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 盐酸埃克替尼 舌鳞状细胞癌 细胞周期 CYCLIND1 P27
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盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的影响 被引量：9
3
作者 杨彩玲 韩新光 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第4期701-703,共3页
目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用。方法:分别应用0(对照组)、5、10、20、40、80μmol/L的盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用1... 目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用。方法:分别应用0(对照组)、5、10、20、40、80μmol/L的盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用12、24、48、72、96h后,倒置显微镜下观察细胞生长状态及形态学改变,用MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:对照组细胞生长良好;盐酸埃克替尼作用后,Tca8113细胞体积变小,胞质皱缩,细胞间隙增大,细胞连接松散,胞内颗粒增多,贴壁细胞变圆,漂浮。不同浓度盐酸埃克替尼作用后,Tca8113细胞增殖抑制率随浓度的增加和作用时间的延长而增大,具有剂量和时间依赖性(P<0.05)。结论:盐酸埃克替尼能有效抑制Tca-8113细胞增殖,是一种有效的靶向治疗人舌鳞状细胞癌的药物。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 盐酸埃克替尼 舌肿瘤 鳞状细胞癌 增殖
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舒林酸对丙戊酸孤独症动物模型大鼠氧化应激变化的影响 被引量：1
4
作者 张应花 杨彩玲 +3 位作者 崔卫刚 王中平 文小军 李瑞锡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期2161-2165,共5页
目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸(VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。Western... 目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸(VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。Western blotting法检测糖原合成激酶3β(GSK-3β)、β-catenin和4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达,半定量RT-PCR法检测硫氧还蛋白(Trx)1和Trx2 mRNA表达。结果:与对照组相比,在前额叶皮质及海马脑区VPA组GSK-3β蛋白表达减少,Trx1和Trx mRNA表达减少,β-catenin与4-HNE的表达增加;而与VPA组相比,VPA与舒林酸同时处理组GSK-3β的表达显著增加,β-catenin和4-HNE的表达显著减少。结论:舒林酸减少了孤独症发生过程中氧化应激的产生,提示经典Wnt信号通路上调导致氧化应激产生,进而导致孤独症易感性增加。 展开更多
关键词 孤独症 WNT/Β-CATENIN通路 丙戊酸 舒林酸 氧化应激
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埃克替尼对ACC-M细胞凋亡的影响
5
作者 杨彩玲 张景航 +2 位作者 任铭新 张应花 崔卫刚 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第5期681-683,共3页
目的:研究埃克替尼对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡的影响及可能机制。方法:ACC-M细胞分为6组,即对照组,低、中、高剂量(10、20、40μmol/L)埃克替尼组,MnTMPyP组以及MnTMPyP+埃克替尼组。采用MTT法检测各组细胞的活性,Caspase-3... 目的:研究埃克替尼对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡的影响及可能机制。方法:ACC-M细胞分为6组,即对照组,低、中、高剂量(10、20、40μmol/L)埃克替尼组,MnTMPyP组以及MnTMPyP+埃克替尼组。采用MTT法检测各组细胞的活性,Caspase-3活力检测试剂盒检测Caspase-3蛋白的活力,DCFH-DA荧光探针检测ROS水平,Western blot检测线粒体和胞质MnSOD蛋白的表达。结果:与对照组相比,埃克替尼低、中、高剂量组细胞活性降低,Caspase-3蛋白活力增强,ROS水平升高,线粒体中MnSOD蛋白表达减少,胞质中MnSOD蛋白表达增加(P均<0.05);MnTMPyP能拮抗上述变化(P均<0.05)。结论:埃克替尼可能通过ROS介导的MnSOD线粒体转位诱导ACC-M细胞凋亡。 展开更多
关键词 埃克替尼 线粒体转位 凋亡 活性氧 ACC-M细胞
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盐酸埃克替尼对ACC-M细胞MMP-2、E-cadherin蛋白表达的影响
6
作者 杨彩玲 韩金红 +1 位作者 王伟新 崔卫刚 《江西师范大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2014年第4期367-369,共3页
盐酸埃克替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,利用免疫细胞化学方法和间接免疫荧光联合流式细胞技术,检测它在体外对人涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-M)MMP-2、E-cadherin蛋白表达的影响.结果表明:盐酸埃克替尼可降低MMP-2蛋白表达... 盐酸埃克替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,利用免疫细胞化学方法和间接免疫荧光联合流式细胞技术,检测它在体外对人涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-M)MMP-2、E-cadherin蛋白表达的影响.结果表明:盐酸埃克替尼可降低MMP-2蛋白表达,增加E-cadherin蛋白表达,可抑制人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的浸润、转移. 展开更多
关键词 盐酸埃克替尼 ACC-M 细胞 MMP-2
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埃克替尼通过p38-MAPK信号通路对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的凋亡诱导作用
7
作者 杨彩玲 张景航 +3 位作者 张应花 任铭新 刘进忠 崔卫刚 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期820-823,共4页
目的:探讨埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌细胞ACC-M凋亡的影响,阐明埃克替尼对涎腺腺样囊性癌的治疗作用机制。方法:ACC-M细胞随机分为对照组,2、4、8μmo1·L-1埃克替尼组,促分裂原活化蛋白激酶(APK)抑制剂SB203580(20μmol·L-1)... 目的:探讨埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌细胞ACC-M凋亡的影响,阐明埃克替尼对涎腺腺样囊性癌的治疗作用机制。方法:ACC-M细胞随机分为对照组,2、4、8μmo1·L-1埃克替尼组,促分裂原活化蛋白激酶(APK)抑制剂SB203580(20μmol·L-1)组,SB203580(20μmol·L-1)+埃克替尼(4μmol·L-1)组。4h后收集细胞,采用MTT法检测各组ACC-M细胞的生长抑制率,用caspase-3活力检测试剂盒检测ACC-M细胞的凋亡情况(即caspase-3活力),采用Western blotting法检测p-p38-MAPK蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,埃克替尼组ACC-M细胞生长抑制率明显升高(P<0.05),caspase-3活力显著增强(P<0.05),p-p38-MAPK蛋白表达水平增加(P<0.05)。与4μmol·L-1埃克替尼组比较,SB203580+埃克替尼组p-p38-MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),caspase-3活力显著降低(P<0.05)。结论:埃克替尼可通过上调p-p38-MAPK信号的表达诱导ACC-M细胞凋亡。 展开更多
关键词 埃克替尼 涎腺腺样囊性癌细胞 促分裂原活化蛋白激酶 细胞凋亡
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线粒体在埃克替尼诱导涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡中的作用
8
作者 杨彩玲 崔卫刚 +2 位作者 张应花 路德荣 刘进忠 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1379-1382,共4页
目的利用涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞为模型,研究不同浓度埃克替尼(icotinib)对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡的影响以及线粒体在icotinib诱导ACC-M细胞凋亡中的作用。方法 icotinib和P53抑制剂(PFT)分别处理ACC-M细胞,应用噻... 目的利用涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞为模型,研究不同浓度埃克替尼(icotinib)对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M细胞凋亡的影响以及线粒体在icotinib诱导ACC-M细胞凋亡中的作用。方法 icotinib和P53抑制剂(PFT)分别处理ACC-M细胞,应用噻唑蓝比色法检测细胞活性,利用Western blot法检测P53和胞质内细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达变化,用Caspase-3凋亡相关蛋白活力检测ACC-M细胞的凋亡情况。结果 icotinib可抑制ACC-M细胞的活性,增加胞质Cyt C蛋白的表达和P53在线粒体的转位并诱导ACC-M细胞凋亡。用PFT预处理后,icotinib诱导ACC-M细胞的凋亡明显下降,线粒体蛋白P53的表达降低,胞质内Cyt C表达减少,Caspase-3凋亡相关蛋白活力下降。结论 icotinib可能通过诱导P53转位到线粒体进而促进ACC-M细胞凋亡。 展开更多
关键词 埃克替尼 涎腺腺样囊性癌细胞 线粒体 凋亡
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黄芩素对人舌鳞状细胞癌CAL27细胞增殖的抑制作用及其机制 被引量：2
9
作者 史乃旭 郝苗 +4 位作者 张天夫 赵柯林 黄子嫣 李春艳 王晓峰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期985-993,共9页
目的:探讨黄芩素对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)CAL27细胞增殖的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:将对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度(12.5、25.0、50.0、100.0和200.0μmol·L^(-1))黄芩素组,采用结晶紫染色法观察各组细... 目的:探讨黄芩素对人舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)CAL27细胞增殖的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:将对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度(12.5、25.0、50.0、100.0和200.0μmol·L^(-1))黄芩素组,采用结晶紫染色法观察各组细胞克隆形成情况,CCK-8法检测各组细胞增殖率,2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,罗丹明123(Rhodamine123)荧光探针检测各组细胞线粒体膜电位(MMP)水平。对数生长期CAL27细胞分为对照组和不同浓度(50、100和200μmol·L^(-1))黄芩素组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率。对数生长期CAL27细胞分为对照组、不同浓度(50和100μmol·L^(-1))黄芩素组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、50μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组和100μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组,采用DCFH-DA荧光探针和Rhodamine123荧光探针分别检测黄芩素与NAC联合作用后各组细胞中ROS和MMP水平。结果:结晶紫染色,与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞克隆形成数呈浓度依赖性减少,200μmol·L^(-1)黄芩素组细胞几乎无克隆形成。CCK-8法检测,与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度依赖性。与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),MMP水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,不同浓度黄芩素组细胞中S期细胞百分率明显升高(P<0.05),G0/G1期细胞百分率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。黄芩素与NAC联合作用后,与对照组比较,50和100μmol·L^(-1)黄芩素组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),MMP水平明显降低(P<0.05);分别与50和100μmol·L^(-1)黄芩素组比较,50μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组和100μmol·L^(-1)黄芩素+NAC组细胞中ROS水平明显降低(P<0.05),MMP水平明显升高(P<0.05)。结论:黄芩素可以通过激活线粒体氧化应激通路抑制CAL27细胞增殖。 展开更多
关键词 黄芩素 口腔鳞状细胞癌 细胞周期 活性氧 线粒体膜电位
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