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左心室缺血再灌注肺损伤模型的建立
被引量：
6
1
作者
姬明丽
千智斌
+1 位作者
宋晓荣
王煜霞
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第7期1453-1456,共4页
目的:探讨建立左心室缺血再灌注肺损伤模型的方法。方法:40只家兔随机分为模型组和对照组,模型组建立左心室缺血再灌注肺损伤模型,对照组不做模型。对比2组动物心电图、膈肌放电曲线、心肌和肺组织HE染色组织病理情况、肺组织透射电镜...
目的:探讨建立左心室缺血再灌注肺损伤模型的方法。方法:40只家兔随机分为模型组和对照组,模型组建立左心室缺血再灌注肺损伤模型,对照组不做模型。对比2组动物心电图、膈肌放电曲线、心肌和肺组织HE染色组织病理情况、肺组织透射电镜超微结构变化情况。结果:模型组心肌出现缺血再灌注损伤表现,肺组织出现急性损伤表现,二者之间的变化呈相关性。结论:此种左心室缺血再灌注肺损伤模型是一种可行可靠的动物模型。
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关键词
左心室缺血再灌注
急性肺损伤
模型
动物
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职称材料
Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用
被引量：
5
2
作者
白桦
邢东琦
+1 位作者
孙银平
吴立玲
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第1期8-12,共5页
目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测...
目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测定心脏AngII含量 ;采用免疫印迹法测定心脏Gαq/ 11含量 ;以 [3 H]标记的 4,5 -二磷酸磷脂酰肌醇 (PIP2 )为底物 ,测定磷脂酶C(PLC)活性。培养乳鼠心肌细胞 ,测定AngII刺激后心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入和Gαq/ 11含量的变化。结果 :2K1C大鼠在术后 2周血压开始明显升高并从 2周开始出现心肌肥大 ;心脏AngII含量在术后 1- 8周均明显增高 ;心脏Gαq/ 11含量在 4周和 8周时分别比假手术组高 2 5 .0 %和 35 8% (P <0 0 5 )。PLC活性在 2周、4周和 8周时比假手术组分别高 12 8%、2 1 8%和 2 1 0 % (P <0 0 5 )。卡托普利治疗可以降低血压逆转心肌肥大 ,并抑制Gαq/ 11含量增加和PLC活化。AngII刺激培养的心肌细胞 1h即可引起Gαq/ 11含量增加 ,刺激2 4h[3 H]-亮氨酸掺入才明显增加。结论 :激活Gαq/ 11及其下游的信号分子是介导AngII引起心肌肥大的重要信号转导途径。
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关键词
肾性高血压
心肌肥大
血管紧张素Ⅱ
心力衰竭
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职称材料
血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节
被引量：
1
3
作者
邢东琦
白桦
+2 位作者
孙银平
刘洁
吴立玲
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第6期485-488,共4页
目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 ...
目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对PDGF受体 β亚单位的影响。 结果 :两肾一夹大鼠术后 8周动脉血压明显增高 ,同时主动脉PDGF受体 β亚单位的表达高于对照组 12 6 6 % (P <0 0 5 )。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体 β亚单位上调 192 74% (P <0 0 1) ,该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体 (AT1)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec ,PLC)的抑制剂U7312 2完全阻断 (P <0 0 1) ,但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD980 5 9部分阻断 (P <0 0 1)。结论 :AngⅡ可以通过AT1及下游的信号分子PLC上调PDGF受体 β亚单位的表达 。
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关键词
血管紧张素Ⅱ
血小板源生长因子
平滑肌
血管
VSMC
PDFG
AngⅡ
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职称材料
题名
左心室缺血再灌注肺损伤模型的建立
被引量：
6
1
作者
姬明丽
千智斌
宋晓荣
王煜霞
机构
新乡医学院病理生理教研室
新乡
医学院
机能学实验室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第7期1453-1456,共4页
文摘
目的:探讨建立左心室缺血再灌注肺损伤模型的方法。方法:40只家兔随机分为模型组和对照组,模型组建立左心室缺血再灌注肺损伤模型,对照组不做模型。对比2组动物心电图、膈肌放电曲线、心肌和肺组织HE染色组织病理情况、肺组织透射电镜超微结构变化情况。结果:模型组心肌出现缺血再灌注损伤表现,肺组织出现急性损伤表现,二者之间的变化呈相关性。结论:此种左心室缺血再灌注肺损伤模型是一种可行可靠的动物模型。
关键词
左心室缺血再灌注
急性肺损伤
模型
动物
Keywords
Left ventricular ischemia-reperfusion
Acute lung injury
Models
animal
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用
被引量：
5
2
作者
白桦
邢东琦
孙银平
吴立玲
机构
邮电总医院心内科
北京大学
医学
部
生理
与
病理
生理
学系
新乡医学院病理生理教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第1期8-12,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目 (No .39870 35 6 )
文摘
目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测定心脏AngII含量 ;采用免疫印迹法测定心脏Gαq/ 11含量 ;以 [3 H]标记的 4,5 -二磷酸磷脂酰肌醇 (PIP2 )为底物 ,测定磷脂酶C(PLC)活性。培养乳鼠心肌细胞 ,测定AngII刺激后心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入和Gαq/ 11含量的变化。结果 :2K1C大鼠在术后 2周血压开始明显升高并从 2周开始出现心肌肥大 ;心脏AngII含量在术后 1- 8周均明显增高 ;心脏Gαq/ 11含量在 4周和 8周时分别比假手术组高 2 5 .0 %和 35 8% (P <0 0 5 )。PLC活性在 2周、4周和 8周时比假手术组分别高 12 8%、2 1 8%和 2 1 0 % (P <0 0 5 )。卡托普利治疗可以降低血压逆转心肌肥大 ,并抑制Gαq/ 11含量增加和PLC活化。AngII刺激培养的心肌细胞 1h即可引起Gαq/ 11含量增加 ,刺激2 4h[3 H]-亮氨酸掺入才明显增加。结论 :激活Gαq/ 11及其下游的信号分子是介导AngII引起心肌肥大的重要信号转导途径。
关键词
肾性高血压
心肌肥大
血管紧张素Ⅱ
心力衰竭
Keywords
Hypertension,renal
Hypertrophy
Myocardium
Angiotensin Ⅱ
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节
被引量：
1
3
作者
邢东琦
白桦
孙银平
刘洁
吴立玲
机构
北京大学
医学
部
生理
与
病理
生理
学系
邮电总医院心内科
新乡医学院病理生理教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第6期485-488,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目! (No .39870 35 6 )
文摘
目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对PDGF受体 β亚单位的影响。 结果 :两肾一夹大鼠术后 8周动脉血压明显增高 ,同时主动脉PDGF受体 β亚单位的表达高于对照组 12 6 6 % (P <0 0 5 )。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体 β亚单位上调 192 74% (P <0 0 1) ,该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体 (AT1)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec ,PLC)的抑制剂U7312 2完全阻断 (P <0 0 1) ,但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD980 5 9部分阻断 (P <0 0 1)。结论 :AngⅡ可以通过AT1及下游的信号分子PLC上调PDGF受体 β亚单位的表达 。
关键词
血管紧张素Ⅱ
血小板源生长因子
平滑肌
血管
VSMC
PDFG
AngⅡ
Keywords
Angiotensin Ⅱ
Platelet-derived growth factor
Muscle, smooth, vascular
分类号
R543 [医药卫生—心血管疾病]
R322.12 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
左心室缺血再灌注肺损伤模型的建立
姬明丽
千智斌
宋晓荣
王煜霞
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用
白桦
邢东琦
孙银平
吴立玲
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节
邢东琦
白桦
孙银平
刘洁
吴立玲
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001
1
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