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混合式教学模式下影响学生学科成绩的因素分析——以医学免疫学课程为例 被引量:6
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作者 解博红 张国俊 +5 位作者 孙爱平 赵铁锁 杨子善 许芝山 谷妍蓉 宋向凤 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期828-831,共4页
随着信息技术快速发展,混合式教学模式逐渐成为多数高校的主流教学模式。如何评价学生的学习成效,分析影响学生成绩的因素,是该教学模式的重点研究方向。本文以新乡医学院医学免疫学课程混合式教学为例,介绍混合式教学的实施过程和评价... 随着信息技术快速发展,混合式教学模式逐渐成为多数高校的主流教学模式。如何评价学生的学习成效,分析影响学生成绩的因素,是该教学模式的重点研究方向。本文以新乡医学院医学免疫学课程混合式教学为例,介绍混合式教学的实施过程和评价体系,分析影响学生成绩和学习成效的主要因素,着重探讨形成性评价和“翻转课堂”对学生学科成绩的影响。 展开更多
关键词 混合式教学 学习成效 影响因素
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基于网络的案例任务驱动教学法在医学免疫学教学中的应用 被引量:16
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作者 牛志国 黄青松 孙书明 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1689-1690,1698,共3页
医学免疫学是医学院校的重要课程,作为生命科学发展的前沿学科,以其广度的多交叉性和深度的多层次性,成为沟通基础医学和临床医学无可替代的桥梁学科。在生命科学和生物技术等多学科的渗透下,医学免疫学的发展日新月异,并且概念繁多、... 医学免疫学是医学院校的重要课程,作为生命科学发展的前沿学科,以其广度的多交叉性和深度的多层次性,成为沟通基础医学和临床医学无可替代的桥梁学科。在生命科学和生物技术等多学科的渗透下,医学免疫学的发展日新月异,并且概念繁多、名词新颖、理论性强、内容深奥抽象,往往是教师难教,学生难学。 展开更多
关键词 医学免疫学 任务驱动教学法 教学互动 生命科学发展 医学院校 桥梁学科 沟通基础 案例分析 数字化教学资源 现代免疫学
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西达本胺联合PD-1抑制剂对结直肠癌小鼠CD8+T细胞抗肿瘤功能的影响 被引量:3
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作者 董亮 李祥 +2 位作者 高志涛 贾慧婕 赵铁锁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期99-107,共9页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂西达本胺联合程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂对结直肠癌小鼠模型(MC38-OVA)中CD8^(+)T细胞抗肿瘤功能的影响。方法动物实验:采用背部皮下注射法构建MC38-OVA结直肠癌小鼠模型。将MC38-OVA荷瘤小鼠... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂西达本胺联合程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂对结直肠癌小鼠模型(MC38-OVA)中CD8^(+)T细胞抗肿瘤功能的影响。方法动物实验:采用背部皮下注射法构建MC38-OVA结直肠癌小鼠模型。将MC38-OVA荷瘤小鼠随机分为对照组、西达本胺组、anti-PD-1组、西达本胺^(+)anti-PD-1组,每组20只。观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况及存活率;采用流式细胞仪检测小鼠肿瘤微环境中CD8^(+)T细胞、CD8^(+)IFN-γ^(+)T细胞、OVA抗原特异性CD8^(+)T细胞的数量及比例,以及肿瘤组织内调节性T细胞(Treg)、髓系衍生抑制细胞(MDSC)、肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的表达变化。细胞实验:采用流式细胞仪检测0、10、25、50、100、200 nmol/L西达本胺处理的CD8^(+)T细胞及MC38-OVA肿瘤细胞的凋亡情况。采用流式细胞计数法及Ki-67抗体标记法检测0、100 nmol/L西达本胺处理的CD8^(+)T细胞及MC38-OVA肿瘤细胞的增殖情况。取CD8^(+)T细胞,设置对照组、西达本胺组、anti-PD-1组与西达本胺^(+)anti-PD-1组,与MC38-OVA肿瘤细胞按预设效靶比共培养,采用流式细胞仪检测CD8^(+)T细胞的杀伤能力。经0、100 nmol/L西达本胺处理的CD8^(+)T细胞与相同数量的MC38-OVA肿瘤细胞共培养,采用流式细胞仪检测CD107a的表达情况。结果荷瘤小鼠肿瘤生长及生存分析结果显示,与对照组比较,西达本胺^(+)anti-PD-1组荷瘤小鼠肿瘤生长明显受抑(P<0.05),生存率明显增高(P<0.01)。西达本胺组、anti-PD-1组、西达本胺^(+)anti-PD-1组肿瘤浸润CD8^(+)T细胞比例及数量明显高于对照组(P<0.05)。西达本胺^(+)anti-PD-1组CD8^(+)IFN-γ^(+)T细胞、OVA抗原特异性CD8^(+)T细胞比例及数量明显高于对照组、西达本胺组、anti-PD-1组(P<0.05)。体外实验显示,西达本胺可增强CD8^(+)T细胞的杀伤能力及CD107a的表达(P<0.05)。结论西达本胺联合PD-1抑制剂可明显增强瘤内浸润CD8^(+)T细胞的数量及功能,诱导抗原特异性CD8^(+)T细胞数量增多,减轻小鼠肿瘤负荷。 展开更多
关键词 T淋巴细胞 免疫检查点抑制剂 程序性死亡受体-1 西达本胺
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靶向HER2的通用型CAR-T细胞来源的细胞外囊泡的制备及功能鉴定
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作者 蒙若彤 王鹏举 +9 位作者 赵晓娟 郑瑞 梁思辛 张依婷 董昊 韩玉洁 杨安钢 白占涛 阎博 路凡 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期121-128,共8页
目的 利用可持续传代的T淋巴细胞系,制备携带靶向人表皮生长因子受体2(HER2)蛋白的嵌合抗原受体(CAR)的细胞外囊泡(EV),并检测其对HER2^(+)肿瘤细胞的杀伤能力。方法 采用分子克隆技术构建重组慢病毒质粒。利用成簇的规律间隔的短回文... 目的 利用可持续传代的T淋巴细胞系,制备携带靶向人表皮生长因子受体2(HER2)蛋白的嵌合抗原受体(CAR)的细胞外囊泡(EV),并检测其对HER2^(+)肿瘤细胞的杀伤能力。方法 采用分子克隆技术构建重组慢病毒质粒。利用成簇的规律间隔的短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(Cas9)技术和慢病毒感染的方法构建底盘Jurkat细胞。流式细胞术检测底盘Jurkat细胞、嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞和CAR-Jurkat细胞的构建。通过聚乙二醇6000(PEG6000)浓缩方法和细胞挤压方法制备EV;微粒子追踪分析(NTA)和Western blot法鉴定EV。萤光素酶报告基因系统检测细胞和EV对肿瘤细胞的杀伤作用。荧光显微镜观察免疫细胞对EV的吞噬作用。结果 酶切鉴定和基因测序结果表明重组质粒构建成功。流式细胞术结果显示底盘Jurkat细胞、 CAR-T细胞和CAR-Jurkat细胞顺利制备。NTA结果显示制备的EV大小正确。萤光素酶报告基因系统证明CAR-T细胞、 CAR-Jurkat细胞、 CAR-T EV和CAR-Jurkat EV对HER2+肿瘤细胞均具有靶向杀伤能力。荧光显微镜观察表明,提高CD47分子的表达水平能够减弱免疫细胞对通用型CAR-Jurkat EV的吞噬作用。结论 通用型CAR-T细胞来源EV能够靶向杀伤HER2+肿瘤细胞。 展开更多
关键词 嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞 同种异体 底盘细胞 细胞外囊泡
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S100A10对巨噬细胞介导的炎症及迁移的影响
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作者 李骄阳 刘晟男 +2 位作者 赵雨欣 高静涛 王辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2257-2261,共5页
目的:探讨S100A10对巨噬细胞介导的炎症及迁移的影响。方法:建立S100A10-KO的C57BL/6J小鼠模型和S100A10-KO的RAW264.7细胞系。取小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)和骨髓巨噬细胞(BMDMs),复苏RAW264.7细胞系并收集细胞。采用qRT-PCR检测S100A10敲... 目的:探讨S100A10对巨噬细胞介导的炎症及迁移的影响。方法:建立S100A10-KO的C57BL/6J小鼠模型和S100A10-KO的RAW264.7细胞系。取小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)和骨髓巨噬细胞(BMDMs),复苏RAW264.7细胞系并收集细胞。采用qRT-PCR检测S100A10敲除对巨噬细胞炎症因子分泌情况的影响;划痕实验和Transwell检测S100A10敲除对巨噬细胞迁移的影响;CCK8试剂盒检测S100A10敲除对RAW264.7细胞增殖的影响;qRT-PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP9)、非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)的表达。结果:S100A10敲除后,RAW264.7、PMs、BMDMs分泌的炎症因子IL-6、IL-1β、MCP-1水平降低(P<0.05);细胞划痕和Transwell表明S100A10敲除抑制巨噬细胞的迁移;CCK8实验表明S100A10敲除后巨噬细胞的增殖能力减弱;qRT-PCR和Western blot实验表明迁移相关蛋白MMP9、MYH9在S100A10敲除后降低。结论:S100A10敲除后巨噬细胞分泌的炎症因子减少且巨噬细胞迁移和增殖的能力减弱。 展开更多
关键词 巨噬细胞 S100A10 炎症因子 迁移
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HMGB1与其受体分子信号转导通路的研究进展 被引量:14
6
作者 张晨光 任峰 王辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期275-279,共5页
高迁移率族蛋白B1 (High mobility group box1 protein,HMGB1)是一种广泛存在于真核细胞中的非组蛋白染色体结合蛋白,参与DNA的复制、转录、修复以及细胞运动等.随着对HMGB1研究的深入,发现HMGB1是一种炎性细胞因子,由损伤坏死的细胞... 高迁移率族蛋白B1 (High mobility group box1 protein,HMGB1)是一种广泛存在于真核细胞中的非组蛋白染色体结合蛋白,参与DNA的复制、转录、修复以及细胞运动等.随着对HMGB1研究的深入,发现HMGB1是一种炎性细胞因子,由损伤坏死的细胞被动释放,或在内毒素、IL-1和TNF等的刺激下,由巨噬细胞、单核细胞活化后主动分泌.HMGB1因缺乏引导肽结构而不能以高尔基体/内质网途径分泌,而是通过非典型的囊泡介导途径,由胞外溶血磷脂胆碱(LPC)激发溶酶体胞吐而主动分泌到细胞外. 展开更多
关键词 HMGB1 信号转导通路 受体分子 高迁移率族蛋白B1 protein 炎性细胞因子 溶血磷脂胆碱 真核细胞
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吉西他滨对人非小细胞肺癌HCC827活性和凋亡的影响 被引量:8
7
作者 张婧婧 赵庆伟 +2 位作者 杨景瑞 段巨洪 于海川 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1450-1453,共4页
目的:研究吉西他滨对人非小细胞肺癌HCC827细胞活性以及凋亡的影响,以及与Bcl-2表达的关系。方法:采用cell counting kit-8法、细胞核Hochest33258染色法、流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法等多种方法,体外研究吉西他滨对人非小细... 目的:研究吉西他滨对人非小细胞肺癌HCC827细胞活性以及凋亡的影响,以及与Bcl-2表达的关系。方法:采用cell counting kit-8法、细胞核Hochest33258染色法、流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法等多种方法,体外研究吉西他滨对人非小细胞肺癌HCC827的活性、凋亡和细胞周期的影响;采用Western blot法,观察药物作用后细胞中Bcl-2蛋白表达的变化。结果:吉西他滨(0.1~1 000 ng/ml)对人非小细胞肺癌HCC827活性具有抑制作用,并有促凋亡效应。此外,可以将细胞阻滞在S期。在吉西他滨诱导的细胞凋亡过程中,凋亡因子Bcl-2蛋白的表达下调。结论:吉西他滨可以抑制人非小细胞肺癌HCC827细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,S期周期阻滞,其诱导的凋亡可能是其杀死肿瘤细胞的主要机制之一,此外,凋亡与相关基因Bcl-2蛋白的表达具有一定关系。 展开更多
关键词 细胞凋亡 人非小细胞肺癌HCC827细胞 吉西他滨 BCL-2蛋白
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miR-7-5p和miR-152-3p联合调控Wnt/β-catenin通路对乳腺癌细胞上皮-间质转化及化疗耐药的影响 被引量:14
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作者 李娜 张哲莹 +5 位作者 朱会芳 贺国洋 韩正华 原志庆 王凡平 王明永 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期765-770,共6页
目的探讨miR-7-5p和miR-152-3p协同抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程及紫杉醇耐药的分子机制。方法采用生物信息学软件预测miR-7-5p和miR-152-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因检测两者与TCF4的... 目的探讨miR-7-5p和miR-152-3p协同抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程及紫杉醇耐药的分子机制。方法采用生物信息学软件预测miR-7-5p和miR-152-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因检测两者与TCF4的靶向关系;Western blot法检测各组细胞中Wnt/β-catenin信号通路关键调控因子β-catenin及TCF4蛋白的表达;在转染miR-7-5p mimics和miR-152-3p mimics基础上给予Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl处理后,Western blot法检测MCF-7/TAX细胞中β-catenin、TCF4和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达,Transwell小室实验检测MCF-7/TAX细胞侵袭和迁移能力;MTT实验检测激活Wnt/β-catenin信号通路对MCF-7/TAX细胞紫杉醇耐药性的影响。结果TCF43′UTR区域存在能够与miR-7-5p及miR-152-3p互补的结合位点;转染miR-7-5p mimics和miR-152-3p mimics后可使TCF4野生型(TCF4-WT)报告基因载体的荧光素酶活性较NC组明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与NC组相比,转染miR-7-5p mimics和miR-152-3p mimics后各组紫杉醇耐药MCF-7/TAX细胞中β-catenin和TCF4蛋白的表达水平明显降低(P<0.05),且两者共同转染后MCF-7/TAX细胞中β-catenin和TCF4蛋白的表达水平较miR-7-5p组或miR-152-3p组进一步降低(P<0.05)。Western blot结果显示,LiCl处理后MCF-7/TAX细胞中β-catenin、TCF4和vimentin蛋白表达水平明显升高,而E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。Transwell小室结果显示,LiCl处理后MCF-7/TAX细胞侵袭和迁移能力明显增强(P<0.05)。MTT结果显示,不同浓度紫杉醇作用下,miR-7-5p+LiCl组细胞增殖活力较miR-7-5p组明显升高;同时miR-152-3p+LiCl组和miR-7-5p/152-3p+LiCl组细胞的增殖活力较NC组均明显升高(P<0.05)。结论TCF4是miR-7-5p和miR-152-3p的共同靶标。miR-7-5p和miR-152-3p可共同抑制MCF-7/TAX细胞中Wnt/β-catenin信号通路的活化。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 WNT/Β-CATENIN信号通路 miR-7-5p miR-152-3p 上皮-间质转化 耐药性
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MBL抑制白假丝酵母菌诱导DC成熟和细胞因子分泌 被引量:6
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作者 王明永 王凡平 +8 位作者 翟晶晶 李俊鹏 张娜 李昊典 郭康 宋士军 于海川 赵雯瑕 李梦杰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期517-521,共5页
目的:探讨甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)对白假丝酵母菌(candida albicans,C.albicans)诱导的树突状细胞(dendritic cells,DC)成熟及分泌细胞因子的影响。方法:从健康成人外周血分离能粘附塑料的单核细胞(MNC),应用常... 目的:探讨甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)对白假丝酵母菌(candida albicans,C.albicans)诱导的树突状细胞(dendritic cells,DC)成熟及分泌细胞因子的影响。方法:从健康成人外周血分离能粘附塑料的单核细胞(MNC),应用常规方法体外诱导未成熟DC(im DC),然后在有或无C.albicans和不同浓度(1-20mg/L)天然人MBL条件下继续培养2 d;用倒置显微镜观察DC的形态,以FACS分析DC的表型,用ELISA检测DC培养上清中TNF-α和IL-6的含量;FACS分析MBL与C.albicans及im DC的结合,Western blot分析IκBα磷酸化及p65/NF-κB细胞核移位。结果:ELISA检测发现,高浓度MBL(10-20 mg/L)能够下调C.albicans诱导人DC表面分子CD83和CD86表达,并抑制C.albicans诱导的TNF-α和IL-6分泌;FACS检测显示,MBL不仅能够与C.albicans结合而且能够与im DC结合;Western blot分析显示,MBL对C.albicans诱导的IκBα磷酸化及p65/NF-κB细胞核移位均有显著的抑制作用。结论:MBL能够以配体结合形式通过调节NF-κB信号途径抑制C.albicans诱导的DC成熟及细胞因子分泌,提示MBL能够在C.albicans诱导的免疫反应中起调控作用。 展开更多
关键词 甘露聚糖结合凝集素 白假丝酵母菌 树突状细胞 细胞因子 免疫调节
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HMGB1——血液恶性肿瘤治疗的潜在靶点 被引量:7
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作者 胡亚会 杨璐 张晨光 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期560-564,共5页
HMGB1是一种广泛的DNA结合蛋白,参与维持基因稳定、调节DNA转录和修复。在损伤、感染、化疗等因素作用下,HMGB1还可作为DAMP与RAGE、TLR、CXCL12等PRR受体结合,通过活化CDC42、MyD88/TRAF6、NF-κB、MAPK和抗细胞凋亡蛋白c-IAP等多种途... HMGB1是一种广泛的DNA结合蛋白,参与维持基因稳定、调节DNA转录和修复。在损伤、感染、化疗等因素作用下,HMGB1还可作为DAMP与RAGE、TLR、CXCL12等PRR受体结合,通过活化CDC42、MyD88/TRAF6、NF-κB、MAPK和抗细胞凋亡蛋白c-IAP等多种途径,介导炎症反应、血管生成及肿瘤细胞生长转移等,促进肿瘤发生发展,参与T细胞依赖的免疫应答,发挥免疫效应。有研究表明,在血液系统恶性疾病治疗过程中HMGB1可过表达,促进恶性细胞增殖,进而降低疗效;HMGB1与Beclin1、ERK、JNK等蛋白相互作用促进血液恶性肿瘤细胞自噬(外源性HMGB1则直接诱导自噬),参与化疗、放疗抵抗。因此,通过抑制HMGB1表达,促进肿瘤细胞凋亡及增加血液病细胞对化疗药物的敏感性,是治疗血液恶性肿瘤的新策略。本文就HMGB1的基本特征和HMGB1与肿瘤的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 HMGB1 血液恶性肿瘤 淋巴瘤 骨髓增殖性肿瘤 急性髓细胞白血病
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MBL调节白假丝酵母菌相态转化的作用及机制的初步分析 被引量:5
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作者 翟晶晶 王明永 +8 位作者 凌明智 王凡平 郭康 宋士军 段巨洪 张娜 李梦杰 左萌洁 赵雯瑕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1153-1156,1160,共5页
目的:探讨甘露聚糖结合凝集素(Mannan-binding lectin,MBL)对白假丝酵母菌(Candida albicans,C.albicans)相态转化的调节作用及机制。方法:以人MBL处理C.albicans 2、4、8 h,37℃200 r/min震荡培养,倒置相差显微镜下观察C.albican... 目的:探讨甘露聚糖结合凝集素(Mannan-binding lectin,MBL)对白假丝酵母菌(Candida albicans,C.albicans)相态转化的调节作用及机制。方法:以人MBL处理C.albicans 2、4、8 h,37℃200 r/min震荡培养,倒置相差显微镜下观察C.albicans的菌丝形成情况;FACS分析MBL与C.albicans的结合情况;RT-PCR分析C.albicans相态转化调控基因HWP1、DDR48的表达。结果:倒置相差显微镜观察发现MBL在早期(2~4 h)能够抑制C.albicans酵母相(Yeast form,Y)向菌丝相(Hyphal form,H)转化;FACS分析表明MBL能够以Ca2+浓度依赖关系与C.albicans细胞结合;RT-PCR结果表明MBL能够减少C.albicans相态转化调控基因HWP1的表达,而其对DDR48表达的影响尚无规律可循。结论:MBL能够通过调控HWP1的表达抑制C.albicans酵母相向菌丝相转化。 展开更多
关键词 甘露聚糖结合凝集素 白假丝酵母菌 相态转化 基因表达
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长链非编码RNA HOTAIR通过调控PIK3R3促进肝癌HepG2细胞的转移和侵袭 被引量:7
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作者 张婧婧 吴伟 +3 位作者 王鹏 杨景瑞 段巨洪 于海川 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1775-1781,共7页
目的:探讨长链非编码RNA HOX转录反义RNA(HOTAIR)对肝癌Hep G2细胞转移和侵袭的影响。方法:运用免疫组化技术检测磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基3(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 3,PIK3R3)在正常肝脏组织和肝癌组织的表达;运... 目的:探讨长链非编码RNA HOX转录反义RNA(HOTAIR)对肝癌Hep G2细胞转移和侵袭的影响。方法:运用免疫组化技术检测磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基3(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 3,PIK3R3)在正常肝脏组织和肝癌组织的表达;运用q PCR和Western blot检测慢病毒LV3-sh HOTAIR和LV3-sh PIK3R3对HOTAIR和PIK3R3基因的沉默效率;Transwell侵袭实验检测HOTAIR和PIK3R3的表达对肝癌细胞Hep G2侵袭能力的影响;划痕实验检测HOTAIR和PIK3R3的表达对肝癌细胞Hep G2迁移能力的影响;q PCR检测沉默HOTAIR和PIK3R3后miR-214的表达;q PCR检测转染miR-214 mimics和miR-214 inhibitor后HOTAIR和PIK3R3的表达;双萤光素酶报告基因系统检测miR-214对HOTAIR和PIK3R3转录活性的影响。结果:和正常肝组织比较,PIK3R3在肝癌组织中的表达明显增加;沉默HOTAIR和PIK3R3基因后,肝癌细胞株Hep G2的侵袭和转移能力明显降低;沉默HOTAIR和PIK3R3基因后,miR-214表达上调;转染miR-214 mimics后,HOTAIR和PIK3R3的表达降低;转染miR-214 inhibitor后,HOTAIR和PIK3R3的表达上调;双萤光素酶报告基因系统检测结果显示miR-214可以直接调控HOTAIR和PIK3R3的转录活性。结论:HOTAIR可以通过miR-214调控PIK3R3的表达。 展开更多
关键词 HOX转录反义RNA 肝癌 磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基3
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三氧化二砷对K562细胞增殖作用的影响和机制 被引量:4
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作者 王凡平 张婧婧 +5 位作者 房丽敏 张亚丽 陈露露 张月园 李俊鹏 王明永 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1725-1729,共5页
目的:探讨三氧化二砷(As_2O_3)通过调控细胞周期素D1(CyclinD1)和细胞周期素依赖性激酶抑制剂p27kip1对K562细胞增殖的影响。方法:用细胞增殖实验M TT检测As_2O_3对K562细胞的增殖的影响;选取合适的药物浓度作用于K562细胞,观察As_2O_3... 目的:探讨三氧化二砷(As_2O_3)通过调控细胞周期素D1(CyclinD1)和细胞周期素依赖性激酶抑制剂p27kip1对K562细胞增殖的影响。方法:用细胞增殖实验M TT检测As_2O_3对K562细胞的增殖的影响;选取合适的药物浓度作用于K562细胞,观察As_2O_3对K562细胞凋亡的影响;进一步应用RT-PCR、免疫组织化学和Western blot方法检测As_2O_3对K562细胞CyclinD1和p27kip1表达的作用。结果:As_2O_3可以抑制K562细胞的增殖,细胞抑制率均随药物浓度增大抑制率逐渐增高,在药物作用24 h时呈明显的剂量依赖关系(r=0.9675)。在As_2O_3作用后K562细胞凋亡数量较正常对照组明显增多,其差异有统计学意义(P﹤0.05);在As_2O_3作用K562细胞48 h后CyclinD1的mRNA和蛋白的表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P﹤0.05),但p27kip1的mRNA和蛋白的表达水平没有明显增高。结论:As_2O_3可诱导K562细胞凋亡,As_2O_3可能通过调控CyclinD1的表达诱导细胞凋亡,从而抑制K562细胞的增殖。 展开更多
关键词 三氧化二砷 K562细胞 细胞增殖 细胞周期素D1
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mTORC1信号促进前成骨细胞MC3T3-E1的分化成熟 被引量:2
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作者 张婧婧 张楠 +4 位作者 吴伟 王鹏 杨景瑞 段巨洪 于海川 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1573-1577,共5页
目的:研究mTORC1信号对前成骨细胞MC3T3-E1向成骨细胞分化成熟的调控作用。方法:通过向MC3T3-E1转染pcDNA3.1-Raptor,对mTORC1信号相关蛋白Raptor进行过表达。向MC3T3-E1转染Raptor siRNA,对mTORC1信号蛋白Raptor进行基因沉默。通过Real... 目的:研究mTORC1信号对前成骨细胞MC3T3-E1向成骨细胞分化成熟的调控作用。方法:通过向MC3T3-E1转染pcDNA3.1-Raptor,对mTORC1信号相关蛋白Raptor进行过表达。向MC3T3-E1转染Raptor siRNA,对mTORC1信号蛋白Raptor进行基因沉默。通过Real-time PCR方法测定Raptor的基因表达,通过蛋白免疫印迹法测定Raptor蛋白水平,并通过茜素红染色检测成骨矿化情况,以测定成骨分化程度。通过Real-time PCR检测成骨分化指标的基因表达。结果:与对照组相比,Raptor过表达组的Raptor mRNA和蛋白水平明显增加;茜素红染色结果显示Raptor过表达组染色更深,说明成骨矿化程度更高;荧光定量PCR结果显示,Raptor过表达组的成骨分化标记基因以及成骨转录因子的表达量均高于对照组。与对照组相比,Raptor siRNA组的Raptor mRNA和蛋白水平明显降低;茜素红染色结果显示Raptor siRNA组染色更浅,说明成骨矿化程度更低;荧光定量PCR结果显示,Raptor siRNA组的成骨分化标记基因以及成骨转录因子的表达量均低于对照组。结论:mTORC1信号促进前成骨细胞MC3T3-E1向成骨细胞分化成熟。 展开更多
关键词 mTORC1信号 成骨分化 前成骨细胞
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脂滴与免疫应答反应关系的研究进展 被引量:1
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作者 张高丽 隋娟 +1 位作者 李平法 于海川 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1724-1727,共4页
脂滴是一个复杂且活动旺盛的多功能细胞器,基本功能主要参与脂类合成和贮存,脂滴相关蛋白参与了多种脂质关联生物学过程,包括细胞信号转导、脂代谢的调控、膜运输、炎症相关蛋白的合成与分泌等。近年来关于脂滴与免疫应答反应的研究表明... 脂滴是一个复杂且活动旺盛的多功能细胞器,基本功能主要参与脂类合成和贮存,脂滴相关蛋白参与了多种脂质关联生物学过程,包括细胞信号转导、脂代谢的调控、膜运输、炎症相关蛋白的合成与分泌等。近年来关于脂滴与免疫应答反应的研究表明,根据细胞所处的阶段或状态不同脂滴存在不同的亚群,发挥特异性细胞功能。病原微生物的感染与细胞内脂积累密切相关,在免疫因子合成、抗原递呈、自噬等免疫过程中脂滴参与并起到关键的作用。本文针对脂滴在免疫应答反应方面的最新研究进行综述。 展开更多
关键词 脂滴 抗原提呈 自噬 免疫反应 综述
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豫北地区汉族无偿献血者血小板特异性抗原多态性研究 被引量:4
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作者 孙学兰 杨志美 +4 位作者 张婧婧 袁志军 李俊英 庞桂芝 张晨光 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期602-606,共5页
目的:研究豫北地区汉族无偿献血人群血小板抗原(HPA-1-5、15)系统多态性,构建一定规模的血小板HPA基因资料库,为临床提供匹配的单采血小板。方法:随机采集豫北5地区500名汉族无偿献血者外周血,用PCR-SSP方法进行HPA-1-5、15系统基因分... 目的:研究豫北地区汉族无偿献血人群血小板抗原(HPA-1-5、15)系统多态性,构建一定规模的血小板HPA基因资料库,为临床提供匹配的单采血小板。方法:随机采集豫北5地区500名汉族无偿献血者外周血,用PCR-SSP方法进行HPA-1-5、15系统基因分型。基因及基因型频率采用直接计数法检测,HPA基因频率的群体分布情况采用Hardy-weinberg平衡检验,与其他地区和种族比较采用χ~2检验。结果:豫北地区无偿献血人群HPA-1-5、15血型系统基因分别为1a0.985、1b0.015;2a0.924、2b0.076;3a0.469、3b0.531;4a1.000;5a1.000;15a0.532、15b0.468。HPA-1-5、15基因型频率分别为1aa0.970、1ab0.030;2aa0.848、2ab0.152;3aa0.222、3ab0.494、3bb0.284;4aa1.000;5aa1.000;15aa0.282、15ab0.500、15bb0.218。与中国汉族人群相比,豫北地区无偿献血人群HPA-3b、5a增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);与中国少数民族人群相比,HPA-3b、5a也升高,但HPA-2a降低(P﹤0.05)。与国外不同种族人群相比,HPA-1a、2a、3a、5a均有不同程度的升高。结论:豫北地区无偿献血人群HPA基因分布符合Hardy-weinberg平衡定律。与其他地区和国家资料相比,HPA显示出种族和地域性差异。豫北地区无偿献血人群HPA-3、15最具多态性。这为研究同种免疫性血小板减少症和开展血小板同型输注的相关研究提供理论依据。 展开更多
关键词 豫北地区 汉族献血者 血小板抗原
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巨噬细胞与肾脏损伤的研究进展
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作者 牛志国 黄青松 曹旗 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1840-1845,1849,共7页
巨噬细胞在肾脏炎症损伤与纤维化过程中发挥重要作用。巨噬细胞具有高度异质性,肾病类型不同,肾内局部微环境不同,巨噬细胞的表型与功能也不同。肾脏坏死组织、炎症损伤或病原相关模式分子诱导的促炎型巨噬细胞可加重肾脏的炎症损伤和... 巨噬细胞在肾脏炎症损伤与纤维化过程中发挥重要作用。巨噬细胞具有高度异质性,肾病类型不同,肾内局部微环境不同,巨噬细胞的表型与功能也不同。肾脏坏死组织、炎症损伤或病原相关模式分子诱导的促炎型巨噬细胞可加重肾脏的炎症损伤和纤维化;而炎症组织中的凋亡细胞和抗炎因素则可诱导抗炎型巨噬细胞产生,调节肾脏的修复与再生。 展开更多
关键词 巨噬细胞 炎症损伤 纤维化过程 局部微环境 肾脏移植 肾损伤 肾纤维化 细胞分化 肾小管细胞 炎症介质
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BANCR对肝癌细胞HepG2增殖、侵袭和血管新生的促进作用 被引量:6
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作者 张婧婧 王向鹏 +6 位作者 杨晓煜 姬颖华 狄文玉 张清琴 申威 于海川 路平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期25-30,共6页
目的:探索BANCR对人肝癌细胞HepG2的增殖、凋亡、侵袭和血管新生的影响。方法:实时定量PCR(qRTPCR)检测BANCR的表达。BANCR siRNA和Scramble分别转染HepG2细胞,利用CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell测试细胞侵... 目的:探索BANCR对人肝癌细胞HepG2的增殖、凋亡、侵袭和血管新生的影响。方法:实时定量PCR(qRTPCR)检测BANCR的表达。BANCR siRNA和Scramble分别转染HepG2细胞,利用CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell测试细胞侵袭能力,管腔形成实验分析血管新生能力,免疫印迹分析增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase-3和基质金属蛋白酶9(MMP-9),血管内皮细胞生长因子VEGF、酸性成纤维细胞生长因子b FGF和干扰素IFN-γ的蛋白表达。结果:肝癌细胞(HepG2)中BANCR的表达高于正常干细胞L02(P<0.05)。与对照组相比,BANCR siRNA组的细胞增殖倍数明显降低,且BANCR siRNA组具有更高的细胞凋亡率和较低的侵袭细胞数(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与对照组相比,BANCR siRNA组细胞凋亡标记蛋白Caspase-3和IFN-γ的表达明显上升(P<0.05),细胞增殖和侵袭标记蛋白PCNA、MMP-9、Fn、Vimentin以及VEGF、b FGF的表达都明显受到抑制(P<0.05)。结论:siRNA干扰BANCR后大大促进人肝癌细胞HepG2的凋亡,严重抑制了细胞增殖、侵袭以及血管新生。 展开更多
关键词 BANCR 肝癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 血管新生
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BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响 被引量:5
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作者 张婧婧 张轶 +7 位作者 姬颖华 张敏 李伟伟 杨庆辉 王瑾 于海川 路平 王向鹏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1453-1457,1463,共6页
目的:探讨BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响机制。方法:q PCR检测不同肺癌细胞株中BCYRN1和miR-503的表达情况;免疫荧光和q PCR检测慢病毒BCYRN1+siRNA转染肺癌细胞的转染效率;双荧光素酶报告基因检测BCYRN1... 目的:探讨BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响机制。方法:q PCR检测不同肺癌细胞株中BCYRN1和miR-503的表达情况;免疫荧光和q PCR检测慢病毒BCYRN1+siRNA转染肺癌细胞的转染效率;双荧光素酶报告基因检测BCYRN1与miR-503的相互作用;Transwell侵袭实验和划痕实验检测沉默BCYRN1后肺癌细胞侵袭和迁移能力的变化;Western blot检测沉默BCYRN1后Notch1信号通路蛋白的表达情况;裸鼠皮下成瘤检测沉默BCYRN1后肺癌细胞裸鼠体内成瘤能力的影响。结果:在肺癌细胞H1299中BCYRN1表达水平最高,miR-503的表达水平相对较高;免疫荧光及mRNA水平证明BCYRN1+siRNA慢病毒可以有效转染进入H1299细胞内;BCYRN19能与miR-503的3'-UTR特异性结合;沉默BCYRN1可以抑制肺癌H1299细胞的侵袭和迁移能力;沉默BCYRN1后Notch1通路蛋白表达情况相应下调;与NC组相比,BCYRN1-siRNA组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量都明显减小。结论:BCYRN1可以靶向调节miR-503通过Notch1信号通路影响肺癌H1299细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 BCYRN1 肺癌 miR-503 TRANSWELL
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高脂饮食对小鼠内脏脂肪组织T细胞亚群的影响 被引量:3
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作者 邹倩蕾 张国俊 +5 位作者 郑雅静 张会杰 王瑞芳 王侠 宋向凤 王辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期314-317,共4页
目的:探讨高脂饮食诱导的营养性肥胖小鼠脂肪组织内CD4+T淋巴细胞的变化。方法:将6周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分成2组,即正常对照组和高脂饮食组,分别饲养16周后眼底取血分离血清检测血糖、CHOL、TG、HDL和LDL水平,ELISA检测血清中TNF-... 目的:探讨高脂饮食诱导的营养性肥胖小鼠脂肪组织内CD4+T淋巴细胞的变化。方法:将6周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分成2组,即正常对照组和高脂饮食组,分别饲养16周后眼底取血分离血清检测血糖、CHOL、TG、HDL和LDL水平,ELISA检测血清中TNF-α水平;游离附睾垫脂肪组织分离细胞,流式检测CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞的数量及亚群的比例。结果:与对照组比较,高脂饮食组体重、增加体重、附睾垫脂肪重量、肾周脂肪重量、血脂、血糖和TNF-α水平均有显著增加,但胸腺指数和脾脏指数两组间没有显著差别。脂肪组织内CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞数均较对照组有所增高,其中CD8+T淋巴细胞增多最显著。在CD4+T淋巴细胞中,Th1和Th17细胞显著增多,而Th2细胞未见显著变化。结论:高脂饮食可诱导脂肪组织内T淋巴细胞的增多,并向Th1和Th17方向极化。 展开更多
关键词 高脂饮食 血脂 胸腺指数 脾脏指数 T淋巴细胞
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