川芎嗪对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量：17

1

作者 霍展样 牛桂萍 刘晓丽 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第2期230-233,共4页

目的 :探讨川芎嗪 (LT)对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :夹闭右肾肾蒂阻断血流 30min,然后放开动脉夹再灌注 0 .2 5、1、2 4h ,造成小鼠急性缺血再灌注模型 ,于手术前分别腹腔注射川芎嗪 1 0 0mg·kg- 1和等量生理盐... 目的 :探讨川芎嗪 (LT)对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :夹闭右肾肾蒂阻断血流 30min,然后放开动脉夹再灌注 0 .2 5、1、2 4h ,造成小鼠急性缺血再灌注模型 ,于手术前分别腹腔注射川芎嗪 1 0 0mg·kg- 1和等量生理盐水。化学法观察小鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (Bun)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD) ,肾组织MDA含量和SOD ,并观察肾组织WBC滞留数、肾小管计分等病理变化。结果 :与模型组比较 ,川芎嗪使肾缺血再灌注 1、2 4h小鼠肾组织MDA含量、肾小管计分明显降低 ,血、肾中SOD活性增强 ,使肾缺血再灌注 2 4h血中Scr、Bun、MDA含量、肾中WBC滞留数明显降低。结论 :川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基损伤。 展开更多

关键词 川芎嗪 肾缺血再灌注 抗氧化 WBC粘附

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p21活化激酶6削弱非小细胞肺癌A549细胞侵袭及迁移能力的分子机制 被引量：5

2

作者 蔡松旺 李冬霞 +1 位作者 安军 张军航 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期67-71,共5页

目的:探讨调控p21活化激酶6(PAK6)的微小RNA(miRNA)与非小细胞肺癌侵袭及迁移的关系,并了解PAK6下游分子信号机制。方法:通过生物信息学数据库预测靶向PAK6的miRNA,转染miRNA模拟物及抑制剂,Western blotting及实时定量荧光PCR(real-tim... 目的:探讨调控p21活化激酶6(PAK6)的微小RNA(miRNA)与非小细胞肺癌侵袭及迁移的关系,并了解PAK6下游分子信号机制。方法:通过生物信息学数据库预测靶向PAK6的miRNA,转染miRNA模拟物及抑制剂,Western blotting及实时定量荧光PCR(real-time PCR)检测A549细胞中PAK6的表达量,萤光素报告酶实验检测预测miRNA对PAK6的调控,并行体外迁移及侵袭实验,检测转染miRNA对PC-3细胞迁移及侵袭能力的影响。转染目标miRNA及siPAK6,Western blotting检测A549细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达量。结果:生物信息学预测miR-23a可能是调控PAK6的靶向miRNA。Western blotting检测转染miR-23a组PAK6表达量下降69%,而转染miR-23a抑制剂组PAK6表达量上升52%,差异均有统计学意义。萤光素报告酶实验结果显示,转染miR-23a后野生型PAK6组萤光素酶活性下降52%,而突变组差异无统计学意义(P>0.05)。Real-time PCR检测3组PAK6 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。体外迁移及侵袭实验示,转染miR-23a组迁移细胞数减少73%,侵袭的细胞数减少59%。Western blotting检测发现,转染siPAK6组MMP-9的表达下降85%(P<0.01),转染miR-23a组MMP-9的表达下降76%(P<0.01)。结论:miR-23a通过PAK6-MMP-9信号途径引起非小细胞肺癌细胞迁移及侵袭能力的下降。 展开更多

关键词 微小RNA-23a p21活化激酶6 基质金属蛋白酶9 非小细胞肺癌

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左心室缺血再灌注肺损伤模型的建立 被引量：6

3

作者 姬明丽 千智斌 +1 位作者 宋晓荣 王煜霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1453-1456,共4页

目的:探讨建立左心室缺血再灌注肺损伤模型的方法。方法:40只家兔随机分为模型组和对照组,模型组建立左心室缺血再灌注肺损伤模型,对照组不做模型。对比2组动物心电图、膈肌放电曲线、心肌和肺组织HE染色组织病理情况、肺组织透射电镜... 目的:探讨建立左心室缺血再灌注肺损伤模型的方法。方法:40只家兔随机分为模型组和对照组,模型组建立左心室缺血再灌注肺损伤模型,对照组不做模型。对比2组动物心电图、膈肌放电曲线、心肌和肺组织HE染色组织病理情况、肺组织透射电镜超微结构变化情况。结果:模型组心肌出现缺血再灌注损伤表现,肺组织出现急性损伤表现,二者之间的变化呈相关性。结论:此种左心室缺血再灌注肺损伤模型是一种可行可靠的动物模型。 展开更多

关键词 左心室缺血再灌注 急性肺损伤 模型 动物

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褪黑素对小鼠反复脑缺血再灌注损伤学习记忆的改善作用及机制 被引量：4

4

作者 霍展样 刘东华 刘晓丽 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第5期567-569,共3页

目的 :研究褪黑素 (melatonin ,MT)对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 :采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注损伤模型 ,应用电迷宫法观察小鼠学习记忆情况 ,比色法、硝酸还原法检测脑组织丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量。结... 目的 :研究褪黑素 (melatonin ,MT)对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 :采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注损伤模型 ,应用电迷宫法观察小鼠学习记忆情况 ,比色法、硝酸还原法检测脑组织丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量。结果 :褪黑素可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力 ,同时可不同程度地抑制脑水肿及由反复脑缺血再灌注引起的脑组织中异常升高的MDA、NO含量。结论 :MT对反复脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用 ,其机制可能与抑制脑水肿及抑制脑内升高的MDA、NO有关。 展开更多

关键词 药理学 脑缺血再灌注 褪黑素 学习与记忆 丙二醛 一氧化氮

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胃癌组织中RKIP基因启动子甲基化及蛋白表达 被引量：3

5

作者 李冬霞 张慧 +2 位作者 汤正 武辉 李巧香 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期376-378,共3页

目的探讨胃癌组织中RKIP基因启动子甲基化及蛋白的表达,分析RKIP基因启动子甲基化及蛋白表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术和免疫组化SP法检测45例胃癌组织、21例癌旁胃黏膜组织... 目的探讨胃癌组织中RKIP基因启动子甲基化及蛋白的表达,分析RKIP基因启动子甲基化及蛋白表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术和免疫组化SP法检测45例胃癌组织、21例癌旁胃黏膜组织中RKIP基因启动子甲基化及蛋白的表达。结果胃癌及癌旁胃黏膜组织中RKIP基因启动子的甲基化阳性率分别为48.89%和4.8%(P<0.05);RKIP蛋白在胃癌及癌旁胃黏膜组织中的阳性率分别为42.22%和90.48%(P<0.05);RKIP基因启动子甲基化及蛋白的表达分别与胃癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。RKIP基因启动子甲基化与蛋白表达呈明显负相关(P<0.05)。结论 RKIP基因启动子的异常甲基化是引起蛋白表达缺失的原因之一,RKIP蛋白表达缺失与胃癌的发生、发展有关。 展开更多

关键词 胃肿瘤 PKIP 甲基化 免疫组织化学

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黏附因子-1、IL-18在大鼠左心缺血再灌注诱导的急性肺损伤中的作用 被引量：5

6

作者 姚朝阳 宋晓荣 +3 位作者 姬明丽 王煜霞 王建刚 郭勇 《河南师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期116-119,共4页

目的:探讨白介素-18、黏附因子-1在左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响.方法:60只SD大鼠随机均分为实验组和对照组,实验组复制左心缺血再灌注肺损伤模型并与BL-420生物信号采集分析系统相联,对照组不做左冠状动脉的前降支... 目的:探讨白介素-18、黏附因子-1在左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响.方法:60只SD大鼠随机均分为实验组和对照组,实验组复制左心缺血再灌注肺损伤模型并与BL-420生物信号采集分析系统相联,对照组不做左冠状动脉的前降支结扎其余操作同实验组.比较缺血30min、再灌注30min、再灌注60min3个时间点两组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达情况、外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平、动脉血氧分压及呼吸曲线进行比较.结果:各时间点实验组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达高于对照组;外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平高于对照组;PaO2低于对照组;呼吸曲线的幅度、强度、持续时间均低于对照组,上述差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:白介素-18激活黏附因子-1释放增多,吸引白细胞在肺循环发生黏附聚集释放反应,引起炎性细胞因子的进一步释放,导致肺炎症反应失衡,引起急性炎症损伤,致呼吸功能下降. 展开更多

关键词 左心缺血再灌注 急性肺损伤 黏附因子-1 白介素-18

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KAI1/CD82和MMP-9蛋白表达与胃癌浸润转移的关系 被引量：5

7

作者 李冬霞 李巧香 冯艳玲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第18期3337-3339,共3页

目的:探讨胃癌组织中KAI1/CD82和MMP-9蛋白的表达及其与胃癌浸润转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例胃癌组织、30例正常胃黏膜组织中KAI1/CD82及MMP-9蛋白的表达。结果:胃癌组织中KAI1/CD82及MMP-9蛋白阳性表达率分别为53.8... 目的:探讨胃癌组织中KAI1/CD82和MMP-9蛋白的表达及其与胃癌浸润转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例胃癌组织、30例正常胃黏膜组织中KAI1/CD82及MMP-9蛋白的表达。结果:胃癌组织中KAI1/CD82及MMP-9蛋白阳性表达率分别为53.8%、65.4%;进展期病例分组KAI1/CD82及MMP-9蛋白的阳性表达率均高于其早期病例分组(P<0.05);淋巴结转移组KAI1/CD82及MMP-9蛋白阳性表达率分别为68.8%、78.1%,无淋巴结转移组分别为30%、45%,两组之间对比差异有显著性(P<0.05);高分化、中分化及低分化胃癌组织中KAI1/CD82蛋白的阳性表达率分别为23.1%、61.1%、66.7%(P<0.05)。结论:KAI1/CD82及MMP-9蛋白的异常表达可能在胃癌的发生、发展及浸润转移过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 胃肿瘤 KAI1/CD82 MMP-9蛋白 免疫组织化学

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左心缺血再灌注大鼠急性肺损伤组织中ICAM-1与TNF-α的表达 被引量：4

8

作者 王煜霞 宋晓荣 +3 位作者 姬明丽 王建刚 郭勇 刘自国 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第4期475-478,共4页

目的:探讨黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在左心缺血再灌注诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响。方法:60只SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组30只;实验组通过结扎左冠状动脉的前降支及放松结扎线再通复制... 目的:探讨黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在左心缺血再灌注诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响。方法:60只SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组30只;实验组通过结扎左冠状动脉的前降支及放松结扎线再通复制左心缺血再灌注肺损伤模型,对照组只穿线,不结扎血管。于缺血30min、再灌注30min及再灌注60min(每个时间点10只),经BL-420生物信号采集处理系统记录2组大鼠呼吸曲线,采用酶联免疫法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平,采用免疫组化SP法检测大鼠肺组织TNF-α、ICAM-1的表达。结果:各时间点实验组大鼠呼吸曲线的幅度、强度及持续时间均低于对照组(F组间=422.869,P<0.001),外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平高于对照组(F组间=51.240和202.084,P<0.001),肺组织TNF-α、ICAM-1的表达高于对照组(P<0.001)。3个时间点实验组大鼠肺组织ICAM-1和TNF-α的表达均呈正相关(rS=0.362,0.741和0.803,P均<0.05)。结论:左心缺血再灌注后TNF-α可能通过诱导内皮细胞高表达ICAM-1,引起炎症反应失衡,致肺急性炎症损伤。 展开更多

关键词 左心缺血再灌注 急性肺损伤 黏附分子-1 肿瘤坏死因子-Α 大鼠

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褪黑素对吗啡戒断致小鼠学习记忆障碍的改善作用及机制 被引量：4

9

作者 霍展样 刘晓丽 邱学才 《中国心理卫生杂志》 CSSCI CSCD 北大核心 2003年第5期322-324,共3页

目的 :观察褪黑素 (melatonin ,MT)对小鼠吗啡戒断损伤学习记忆的抑制作用及机制。方法 :建立小鼠吗啡依赖模型 ,皮下注射定量吗啡 ,在注射吗啡的同时每天两次 (早晚 8:0 0 )用不同剂量的MT( 2 5、 5、 10mg·kg- 1 体重 )给小鼠灌... 目的 :观察褪黑素 (melatonin ,MT)对小鼠吗啡戒断损伤学习记忆的抑制作用及机制。方法 :建立小鼠吗啡依赖模型 ,皮下注射定量吗啡 ,在注射吗啡的同时每天两次 (早晚 8:0 0 )用不同剂量的MT( 2 5、 5、 10mg·kg- 1 体重 )给小鼠灌胃 ,腹腔注射纳络酮催瘾 ,观察其戒断症状 ,电迷宫法检测小鼠学习记忆情况 ,硫代巴比妥法 (TBA法 )检测小鼠海马、大脑皮层中丙二醛 (MDA)含量 ,硝酸还原法检测其一氧化氮 (NO)含量。结果 :三种不同剂量的MT对小鼠吗啡戒断致小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用 ,在该实验剂量范围内有较好的量效关系 ,并可抑制由吗啡戒断反应引起的海马及大脑皮层内MDA、NO含量的升高。结论 :MT对吗啡戒断致小鼠学习记忆障碍有改善作用 ,这种作用可能与抑制戒断反应引起的海马及大脑皮层内MDA、NO含量升高有关。 展开更多

关键词 褪黑素 吗啡戒断 学习记忆障碍 丙二醛 一氧化氮

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非小细胞肺癌组织Bcl-2蛋白的表达和多药耐药检测 被引量：2

10

作者 姬明丽 宋晓荣 +1 位作者 千智斌 李光华 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2006年第5期919-921,共3页

目的:观察非小细胞肺癌组织(NSCLC)中Bcl-2蛋白的表达及其化疗耐药性。方法:应用MTT法,观测91例未经化疗的NSCLC组织对环磷酰胺、阿霉素、顺铂+氟尿嘧啶3种用药方案的药物敏感性。用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中Bcl-2蛋白的表达,并... 目的:观察非小细胞肺癌组织(NSCLC)中Bcl-2蛋白的表达及其化疗耐药性。方法:应用MTT法,观测91例未经化疗的NSCLC组织对环磷酰胺、阿霉素、顺铂+氟尿嘧啶3种用药方案的药物敏感性。用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中Bcl-2蛋白的表达,并将其表达情况与化疗耐药性进行相关分析。结果:91例中53例(58.2%)对环磷酰胺耐药,51例(56.0%)对阿霉素耐药,42例(46.2%)对顺铂+氟尿嘧啶耐药。其中,19例(20.9%)对3种用药均敏感,27例(29.8%)对3种用药均耐药。91例中Bcl-2蛋白总的阳性表达率为52.7%,其表达与组织学类型和分化程度无关(P>0.05),但与3种化疗用药方案耐药性均有关(P<0.05)。结论:NSCLC存在固有的化疗耐药性,Bcl-2蛋白参与介导了NSCLC化疗耐药的机制。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 多药耐药 BCL-2 药敏试验

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雌激素对NMDA诱导离体大鼠海马神经元凋亡的作用 被引量：7

11

作者 常全忠 张淑玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期456-460,共5页

目的观察雌激素对NMDA诱导离体海马神经元凋亡的作用,探讨雌激素的神经保护作用机制。方法用形态学鉴定和细胞死亡率的测定以及Western blot方法分析雌激素对NMDA诱导神经元凋亡的作用。结果培养的神经细胞经形态学鉴定绝大多数是神经元... 目的观察雌激素对NMDA诱导离体海马神经元凋亡的作用,探讨雌激素的神经保护作用机制。方法用形态学鉴定和细胞死亡率的测定以及Western blot方法分析雌激素对NMDA诱导神经元凋亡的作用。结果培养的神经细胞经形态学鉴定绝大多数是神经元,占总细胞数目的81·3%,凋亡细胞百分数为15·1%,NMDA(300μmol·L-1+甘氨酸5μmol·L-1)能明显诱导神经元凋亡,凋亡发生数为31·6%(与对照组相比P<0·05),雌激素(300μmol·L-1)能明显拮抗NMDA的凋亡毒性作用,凋亡发生数为18·2%(与对照组相比P>0·05)。MTT实验测定细胞生存率:NMDA组为70·2%(与对照组相比P<0·05),NMDA+雌激素组为89·7%(与对照组相比P>0·05)。蛋白印迹也显示,caspase-3的活性能被雌激素所抑制。结论雌激素具有神经保护作用,作用机制可能通过抑制凋亡相关酶的活性来实现。实验结果为开发雌激素的临床应用和寻找神经保护作用药物提供实验参考依据。 展开更多

关键词 雌激素 海马神经元 NMDA 神经元凋亡 caspase-3

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左心缺血再灌注损伤兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达 被引量：2

12

作者 宋晓荣 姬明丽 +3 位作者 千智斌 王煜霞 司艳丽 刘有才 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第4期557-559,共3页

目的:探讨左心缺血再灌注损伤家兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达。方法:将60只成年健康家兔随机平分为实验组和对照组。实验组家兔结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血再灌注模型,对照组不结扎血管。2组均在缺血30min、再灌注20... 目的:探讨左心缺血再灌注损伤家兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达。方法:将60只成年健康家兔随机平分为实验组和对照组。实验组家兔结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血再灌注模型,对照组不结扎血管。2组均在缺血30min、再灌注20min、再灌注40min3个时间点取10只动物,描记膈神经放电曲线;取外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测外周血和BALF中的IL-1β水平;取肺组织标本,电镜下观察肺组织超微结构。结果:与对照组比较,实验组各时间点膈神经放电幅度减小(P<0.001),放电持续时间缩短(P<0.001);电镜下实验组可见Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞变性,呈急性炎症损伤改变,对照组无类似改变;实验组外周血和BALF中IL-1β表达水平均高于对照组(P<0.05)。结论:IL-1β参与了左心缺血再灌注所致的肺损伤。 展开更多

关键词 左心缺血再灌注 急性肺损伤 IL-1Β 兔

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花青素对非小细胞肺癌组织细胞GST-π表达的影响 被引量：3

13

作者 秦朝 官立萍 +1 位作者 司艳莉 姬明丽 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1075-1077,共3页

目的研究花青素(anthocyanidin)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中谷胱甘肽-S-转移酶π(glutathione-S-transferasesπ,GST-π)表达的影响。方法采用细胞免疫组化法检测GST-π蛋白在非小细胞肺癌组织细胞中表达情... 目的研究花青素(anthocyanidin)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中谷胱甘肽-S-转移酶π(glutathione-S-transferasesπ,GST-π)表达的影响。方法采用细胞免疫组化法检测GST-π蛋白在非小细胞肺癌组织细胞中表达情况;RT-PCR法检测2组非小细胞肺癌细胞中GST-π的mRNA的表达情况。结果免疫组化结果显示,实验组非小细胞肺癌鳞癌和腺癌组织细胞GST-π的表达低于对照组;RT-PCR结果显示,实验组非小细胞肺癌鳞癌和腺癌组织细胞GST-π蛋白含有量低于对照组。结论花青素可抑制在肿瘤组织中高表达的GST-π,推测其可应用于非小细胞肺癌的临床诊断和有效治疗。 展开更多

关键词 花青素 非小细胞肺癌 谷胱甘肽-S-转移酶Π

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人脐带间充质干细胞体外诱导分化为甲状腺细胞的初步探讨 被引量：4

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作者 李振想 官立萍 +1 位作者 姬明丽 李韶山 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第12期1904-1906,共3页

目的:体外诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,UCMSCs)向甲状腺细胞分化,探讨人UCMSCs向甲状腺细胞分化的可能性。方法:从胎儿脐带中分离UCMSCs培养至第三代,流式细胞仪鉴定后分为两组,诱导组接种于... 目的:体外诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,UCMSCs)向甲状腺细胞分化,探讨人UCMSCs向甲状腺细胞分化的可能性。方法:从胎儿脐带中分离UCMSCs培养至第三代,流式细胞仪鉴定后分为两组,诱导组接种于含胰岛素、促甲状腺激素因子的培养液中,对照组接种于完全培养基中。对细胞形态学进行观察;流式细胞仪鉴定诱导后细胞表面抗原TTF-1和TSHR的表达情况。结果:培养的P3UCMSCs呈长梭形、漩涡状生长,经鉴定表达间充质干细胞抗原;诱导组细胞形态d4开始发生变化,有些细胞变成三角形、不规则生长。对照组仍为长梭形;诱导后d12经检测诱导组TTF-1和TSHR的表达明显高于对照组。结论:人UCMSCs在特定的培养条件下有向甲状腺细胞分化的可能性。 展开更多

关键词 人脐带间充质干细胞 甲状腺细胞 促甲状腺激素 甲状腺功能减退症

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尼可刹米对新生大鼠海马神经元钠通道的影响 被引量：1

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作者 千智斌 姬明丽 宋晓荣 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第6期1245-1248,共4页

目的:观察尼可刹米对新生大鼠海马神经元电压依赖性钠通道的影响。方法:制备大鼠海马脑组织切片,灌流含5mg/L尼可刹米的人工脑脊液,应用全细胞膜片钳技术记录给药前、给药后10min脑组织切片海马神经元电压依赖性钠电流,绘制给药前后钠... 目的:观察尼可刹米对新生大鼠海马神经元电压依赖性钠通道的影响。方法:制备大鼠海马脑组织切片,灌流含5mg/L尼可刹米的人工脑脊液,应用全细胞膜片钳技术记录给药前、给药后10min脑组织切片海马神经元电压依赖性钠电流,绘制给药前后钠通道的钠电流-测试电压(I-V)曲线、稳态激活曲线和稳态失活曲线。结果:尼可刹米在脑电位-50～+20mV范围内增大钠电流。尼可刹米使钠通道稳态激活曲线中钠通道半数激活电压由(-34.6±3.07)mV变为(-37.63±3.37)mV(t=3.38,P=0.02),曲线向超极化方向变化;尼可刹米使钠通道的稳态失活曲线中钠通道半数失活电压由(-43.36±3.06)mV变为(-33.24±2.05)mV(t=6.13,P=0.002),曲线向去极化方向变化。结论:增加电压依赖性钠电流可能是尼可刹米兴奋中枢神经元的作用机制之一。 展开更多

关键词 尼可刹米 海马神经元 全细胞膜片钳 钠通道 大鼠

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纳洛酮对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响及机制 被引量：1

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作者 霍展样 霍小趁 符凤英 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第8期935-938,共4页

目的 :观察侧脑室注射 (intra cerebroventricularinjection ,i.c .v)纳洛酮 (naloxonehydrochloride ,NAL)对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响及机制。方法 :小鼠作侧脑室埋植套管 ,术后抗感染 4～ 5d ,然后采用清醒小鼠造成反复脑... 目的 :观察侧脑室注射 (intra cerebroventricularinjection ,i.c .v)纳洛酮 (naloxonehydrochloride ,NAL)对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响及机制。方法 :小鼠作侧脑室埋植套管 ,术后抗感染 4～ 5d ,然后采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型 ,电迷宫法观察小鼠学习记忆情况 ,比色法检测脑内丙二醛含量 ,放射免疫法测定脑内及血浆内 β 内啡呔(β endorphin ,β Ep)含量。 结果 :纳洛酮可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的情况 ,同时可不同程度地抑制由反复脑缺血再灌注引起的脑内异常升高的丙二醛、β 内啡呔 ,改善海马CA1区细胞数目。结论 :纳洛酮对反复脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抑制脑内升高的丙二醛、β 内啡呔 ,从而提高海马CA1区细胞数目有关。 展开更多

关键词 侧脑室注射 反复脑缺血再灌 学习记忆 纳洛酮 丙二醛 Β-内啡呔

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尼可刹米对丙泊酚抑制新生大鼠延髓脑片呼吸放电的拮抗作用

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作者 宋晓荣 千智斌 姬明丽 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第3期388-390,共3页

目的:观察尼可刹米对丙泊酚抑制新生大鼠延髓脑片呼吸放电的拮抗作用。方法:制作新生大鼠离体延髓脑片标本(完整保留舌下神经根)。取6个稳定记录到呼吸相关节律性放电活动(RRDA)的延髓脑片标本,先用改良的Kreb’s液(MKS)灌流脑片15min(T... 目的:观察尼可刹米对丙泊酚抑制新生大鼠延髓脑片呼吸放电的拮抗作用。方法:制作新生大鼠离体延髓脑片标本(完整保留舌下神经根)。取6个稳定记录到呼吸相关节律性放电活动(RRDA)的延髓脑片标本,先用改良的Kreb’s液(MKS)灌流脑片15min(T0),后用含40μmol/L丙泊酚的MKS灌流脑片20min(T1),然后洗脱,待RRDA基本恢复后用含40μmol/L丙泊酚加5mg/L尼可刹米的MKS灌流脑片20min(T2),记录舌下神经根RRDA,分析RRDA吸气时程(TI)、放电幅度积分(IA)和呼吸周期(RC)的变化。结果:3个给药阶段TI、IA和RC相比,差异均有统计学意义(F=22.837、16.926和31.053,P均<0.05)。与T0阶段比较,T1阶段TI缩短,IA降低,RC延长(P<0.05);与T1阶段比较,T2阶段TI、IA升高(P<0.05)。结论:丙泊酚对新生大鼠延髓脑片呼吸放电有抑制作用,尼可刹米能部分拮抗该作用。 展开更多

关键词 丙泊酚 尼可刹米 新生大鼠 延髓脑片 呼吸放电

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腺苷A2A受体对新生小鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电的调节作用 被引量：2

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作者 闫思涵 刘友才 千智斌 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第1期25-28,共4页

目的:探讨腺苷A2A受体对新生小鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电(RRDA)的调节作用。方法:制备新生小鼠离体延髓脑片,分别使用含0.0、2.5、5.0、10.0、20.0 nmol/L腺苷A2A受体激动剂CGS21680或拮抗剂SCH58261的人工脑脊液(ACSF)灌流脑片... 目的:探讨腺苷A2A受体对新生小鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电(RRDA)的调节作用。方法:制备新生小鼠离体延髓脑片,分别使用含0.0、2.5、5.0、10.0、20.0 nmol/L腺苷A2A受体激动剂CGS21680或拮抗剂SCH58261的人工脑脊液(ACSF)灌流脑片,每个浓度灌流10 min,在每个浓度灌流第6 min时,使用吸附电极记录脑片RRDA,分析吸气时程(TI)、放电积分幅度(IA)和呼吸周期(RC)。结果:CGS21680可以缩短RC,增加TI和IA(P<0.001),对RRDA有兴奋作用。SCH58261则可以延长RC,减小TI和IA(P<0.001),对RRDA有抑制作用。结论:腺苷A2A受体参与调节新生小鼠延髓RRDA,激活腺苷A2A受体对RRDA有兴奋作用。 展开更多

关键词 腺苷A2A受体 新生小鼠 延髓脑片 基本节律性呼吸放电

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