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转移性骨癌痛的新机制:癌细胞产生的内源性甲醛激活外周神经纤维上的辣椒素受体 被引量:12
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作者 童志前 李艳 +3 位作者 刘佳 刘风雨 韩颖 万有 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期449-453,共5页
近十年来,我们实验室从局部肿瘤细胞产生甲醛的角度(相对于环境中的甲醛污染物,我们称之为内源性甲醛),探讨转移性骨癌痛的新机制。在转移性骨癌痛模型中,侵润入骨髓中的肿瘤细胞,通过丝氨酸羟甲基转移酶1(serine hydroxymethyltransfer... 近十年来,我们实验室从局部肿瘤细胞产生甲醛的角度(相对于环境中的甲醛污染物,我们称之为内源性甲醛),探讨转移性骨癌痛的新机制。在转移性骨癌痛模型中,侵润入骨髓中的肿瘤细胞,通过丝氨酸羟甲基转移酶1(serine hydroxymethyltransferase 1,SHMT1)、SHMT2及赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine-specific histone demethylase 1,LSD1)的催化产生甲醛。此内源性甲醛能激活伤害性感觉神经纤维上的辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid subfamily member 1,TRPV1),导致骨癌痛;另一方面,在癌细胞骨转移的情形下,骨质破坏增加的同时激活了成骨细胞,这些激活的成骨细胞释放出I型胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor-I,IGF-I),后者通过其受体介导的信号传导通路,上调外周神经纤维上的TRPV1受体。这样,升高的内源性甲醛激活TRPV1受体,导致转移性骨癌痛的发生。这为我们深入理解转移性骨癌痛的机制以及潜在的临床干预措施,提供了一个新视角。 展开更多
关键词 骨癌痛 甲醛 辣椒素受体 I型胰岛素样生长因子
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