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一氧化氮合酶在阿尔茨海默病发病机制中的作用
1
作者
蒋可莹
刘莹
+5 位作者
刘佳颖
李静怡
吴治奎
杨美雯
洪芬芳
杨树龙
《中国比较医学杂志》
北大核心
2025年第6期151-158,共8页
一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其催化生成的一氧化氮(NO)参与学习和记忆发生机制。越来越多的证据表明NOS通过影响β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积、神经炎症、氧化应激、小胶质细胞的异常激活、突触损伤、自噬...
一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其催化生成的一氧化氮(NO)参与学习和记忆发生机制。越来越多的证据表明NOS通过影响β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积、神经炎症、氧化应激、小胶质细胞的异常激活、突触损伤、自噬、神经细胞线粒体功能异常及脑血流灌注不足或血管内皮细胞损伤等阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病因,在AD的发生发展中发挥重要作用。本文总结了近年来NOS在AD发病机制中的作用进展,将为临床预防与治疗AD提供新靶点。
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关键词
阿尔茨海默病
一氧化氮合酶
发病机制
一氧化氮
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职称材料
参附注射液经NOS/NO通路改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的实验研究
被引量：
5
2
作者
饶思静
张森
+2 位作者
邵亚兰
洪芬芳
杨树龙
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2023年第6期8-15,共8页
目的研究参附注射液改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的作用机制。方法雄性昆明系小鼠,分为假手术组、模型组(VD)、参附注射液组(SFI,10 mL/kg)、一氧化氮前体组(L-Arg,25 mg/kg)、一氧化氮合酶抑制剂组(L-NAME,10 mg/kg),每组各9只。双...
目的研究参附注射液改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的作用机制。方法雄性昆明系小鼠,分为假手术组、模型组(VD)、参附注射液组(SFI,10 mL/kg)、一氧化氮前体组(L-Arg,25 mg/kg)、一氧化氮合酶抑制剂组(L-NAME,10 mg/kg),每组各9只。双侧颈总动脉重复夹闭和再灌注以及腹腔注射硝普钠复制VD小鼠模型,造模成功后各组分别给药21 d,假手术组和VD组小鼠腹腔注射等量生理盐水。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;HE和Nissl染色观察海马组织病理学改变;Griess法测定NO浓度;ROS、MDA、GSH含量应用试剂盒检测;Western blot检测nNOS、iNOS、eNOS蛋白表达。结果与假手术组相比,VD组小鼠Morris迷宫实验中潜伏时间延长,学习、记忆能力降低,海马CA1区域病理损伤明显,NO、ROS、MDA含量升高,GSH活性降低(P<0.01,P<0.05),nNOS、iNOS蛋白表达均显著升高,eNOS蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。与VD组相比,L-Arg用药组小鼠学习记忆能力,海马CA1区域病理损伤,NO、ROS、MDA、GSH表达等均无明显改善。而SFI及L-NAME用药组可观察到小鼠学习记忆能力较VD组有所改善,海马CA1区域病理损伤明显改善,NO、ROS、MDA含量降低,GSH活性升高,eNOS蛋白表达升高,iNOS、nNOS蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论SFI改善VD小鼠认知功能障碍可能与NOS/NO通路有关。
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关键词
参附注射液
血管性痴呆
一氧化氮
一氧化氮合酶
认知功能
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职称材料
题名
一氧化氮合酶在阿尔茨海默病发病机制中的作用
1
作者
蒋可莹
刘莹
刘佳颖
李静怡
吴治奎
杨美雯
洪芬芳
杨树龙
机构
南昌大学
抚州
医学院生理学教研室
南昌大学
抚州
医学院
慢性病
研究
重点实验室
抚州市慢性病研究技术创新中心
南昌大学基础医学院病原生物学实验
中心
出处
《中国比较医学杂志》
北大核心
2025年第6期151-158,共8页
基金
国家自然科学基金(82360880,82060661)
江西省自然科学基金(20232ACB206057,20212BAB206092)
+2 种基金
江西省教育厅科技研究重点项目(GJJ218104)
江西省高等学校教学改革研究课题(JXJG-22-130-1)
南昌大学抚州医学院校级重点项目(fykj202301)。
文摘
一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其催化生成的一氧化氮(NO)参与学习和记忆发生机制。越来越多的证据表明NOS通过影响β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积、神经炎症、氧化应激、小胶质细胞的异常激活、突触损伤、自噬、神经细胞线粒体功能异常及脑血流灌注不足或血管内皮细胞损伤等阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病因,在AD的发生发展中发挥重要作用。本文总结了近年来NOS在AD发病机制中的作用进展,将为临床预防与治疗AD提供新靶点。
关键词
阿尔茨海默病
一氧化氮合酶
发病机制
一氧化氮
Keywords
Alzheimer’s disease
nitric oxide synthase
pathogenesis
nitric oxide
分类号
R-33 [医药卫生]
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职称材料
题名
参附注射液经NOS/NO通路改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的实验研究
被引量：
5
2
作者
饶思静
张森
邵亚兰
洪芬芳
杨树龙
机构
南昌大学基础医学院生理学教研室
南昌大学基础医学院病原生物学实验
中心
南昌大学
抚州
医学院生理学教研室
南昌大学
抚州
医学院
慢性病
研究
重点实验室
抚州市慢性病研究技术创新中心
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2023年第6期8-15,共8页
基金
国家自然科学基金(82060661,81660151,81660751)
江西省自然科学基金项目(20212BAB206092)
江西省教育厅科技研究重点项目(GJJ218104)。
文摘
目的研究参附注射液改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的作用机制。方法雄性昆明系小鼠,分为假手术组、模型组(VD)、参附注射液组(SFI,10 mL/kg)、一氧化氮前体组(L-Arg,25 mg/kg)、一氧化氮合酶抑制剂组(L-NAME,10 mg/kg),每组各9只。双侧颈总动脉重复夹闭和再灌注以及腹腔注射硝普钠复制VD小鼠模型,造模成功后各组分别给药21 d,假手术组和VD组小鼠腹腔注射等量生理盐水。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;HE和Nissl染色观察海马组织病理学改变;Griess法测定NO浓度;ROS、MDA、GSH含量应用试剂盒检测;Western blot检测nNOS、iNOS、eNOS蛋白表达。结果与假手术组相比,VD组小鼠Morris迷宫实验中潜伏时间延长,学习、记忆能力降低,海马CA1区域病理损伤明显,NO、ROS、MDA含量升高,GSH活性降低(P<0.01,P<0.05),nNOS、iNOS蛋白表达均显著升高,eNOS蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。与VD组相比,L-Arg用药组小鼠学习记忆能力,海马CA1区域病理损伤,NO、ROS、MDA、GSH表达等均无明显改善。而SFI及L-NAME用药组可观察到小鼠学习记忆能力较VD组有所改善,海马CA1区域病理损伤明显改善,NO、ROS、MDA含量降低,GSH活性升高,eNOS蛋白表达升高,iNOS、nNOS蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论SFI改善VD小鼠认知功能障碍可能与NOS/NO通路有关。
关键词
参附注射液
血管性痴呆
一氧化氮
一氧化氮合酶
认知功能
Keywords
Shenfu injection
vascular dementia
nitric oxide
nitric oxide synthase
cognitive function
分类号
R-33 [医药卫生]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
一氧化氮合酶在阿尔茨海默病发病机制中的作用
蒋可莹
刘莹
刘佳颖
李静怡
吴治奎
杨美雯
洪芬芳
杨树龙
《中国比较医学杂志》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
参附注射液经NOS/NO通路改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的实验研究
饶思静
张森
邵亚兰
洪芬芳
杨树龙
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2023
5
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