期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于FKN/CX3CR1信号通路的壮骨止痛解郁方抗类风湿关节炎伴抑郁症作用机制研究 被引量：3
1
作者 刘检 蔺晓源 +4 位作者 赵洪庆 杨蕙 周梓洋 刘平安 王宇红 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第1期96-102,共7页
目的基于FKN/CX3CR1信号通路研究壮骨止痛解郁方抗类风湿关节炎伴抑郁症(RAD)的作用机制。方法诱导滑膜细胞炎症模型并建立脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元共培养体系,将细胞分为正常组、模型组、CX3CR1阻断剂组和壮骨止痛解... 目的基于FKN/CX3CR1信号通路研究壮骨止痛解郁方抗类风湿关节炎伴抑郁症(RAD)的作用机制。方法诱导滑膜细胞炎症模型并建立脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元共培养体系,将细胞分为正常组、模型组、CX3CR1阻断剂组和壮骨止痛解郁方组,分别予相应处理。采用细胞成像分析系统观察滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元形态变化;ELISA检测滑膜细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、类风湿因子(RF)、趋化因子Fractalkine(FKN)含量;电阻仪测量跨内皮细胞电阻(TEER);免疫荧光染色检测脑微血管内皮细胞闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1),小胶质细胞趋化因子C-X3-C-基元受体1(CX3CR1)、腺苷A2A受体(A2AR),海马神经元谷氨酸受体2A(NR2A)、谷氨酸受体2B(NR2B)蛋白表达;尼氏染色观察海马神经元突触可塑性变化。结果与正常组比较,模型组滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元明显损伤;滑膜细胞上清液TNF-α、RF、FKN含量明显增加(P<0.01,P<0.05);脑微血管内皮细胞TEER明显减少(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.01);小胶质细胞CX3CR1、A2AR蛋白表达明显升高(P<0.01);海马神经元NR2A、NR2B蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),尼氏小体、树突和树突棘分支数量减少,海马神经元网络明显断裂。与模型组比较,壮骨止痛解郁方组滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元损伤均有所减轻;滑膜细胞上清液TNF-α、RF、FKN含量明显减少(P<0.01,P<0.05);脑微血管内皮细胞TEER明显增加(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达明显升高(P<0.01);小胶质细胞CX3CR1、A2AR蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05);海马神经元NR2A、NR2B蛋白表达明显降低(P<0.01),海马神经元尼氏小体、树突和树突棘分支数量减少且神经网络断裂情况明显改善。结论壮骨止痛解郁方对体外模拟的RAD具有保护作用,其机制与保护脑微血管屏障、抑制小胶质细胞激活、减轻FKN/CX3CR1信号通路介导的突触可塑性损伤有关。 展开更多
关键词 壮骨止痛解郁方 类风湿关节炎伴抑郁症 趋化因子FRACTALKINE C-X3-C-基元受体1 突触可塑性
在线阅读 下载PDF
左归降糖解郁方调控多巴胺受体改善糖尿病并发抑郁症大鼠神经炎症的作用机制研究
2
作者 李萍 邹蔓姝 +7 位作者 王婷婷 郭海鹏 任廷婷 刘颖希 唐璎娟 何璎 王宇红 韩远山 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第12期112-119,共8页
目的基于多巴胺受体探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠伏隔核神经炎症作用及相关机制。方法采用高脂饲料饲养联合链脲佐菌素腹腔注射及慢性温和不可预知应激+孤笼饲养分别建立糖尿病、抑郁症和糖尿病并发抑郁症大鼠模型,... 目的基于多巴胺受体探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠伏隔核神经炎症作用及相关机制。方法采用高脂饲料饲养联合链脲佐菌素腹腔注射及慢性温和不可预知应激+孤笼饲养分别建立糖尿病、抑郁症和糖尿病并发抑郁症大鼠模型,将大鼠分为对照组、抑郁症组、糖尿病组、糖尿病并发抑郁症组、阳性药组、D1R激动剂组、D2/3R激动剂组和左归降糖解郁方组。旷场实验、强迫游泳实验和水迷宫实验评估大鼠抑郁情况和学习记忆能力,HE染色和尼氏染色观察伏隔核神经元损伤情况,ELISA检测血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18含量,免疫荧光染色检测伏隔核D1R、D2R、D3R和离子钙结合适配器分子1(Iba1)+NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)表达,Western blot检测伏隔核D1R、D2R、D3R、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)p20、IL-1β表达。结果与对照组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠空腹血糖(FBG)变化量显著升高(P<0.01),旷场实验活动总距离和活动次数、水迷宫实验原平台象限停留时间比和穿越原平台次数显著减少(P<0.05,P<0.01),强迫游泳实验不动时间和水迷宫实验逃避潜伏期显著延长(P<0.05,P<0.01),血清5-HT和DA含量显著降低(P<0.01),IL-1β和IL-18含量显著升高(P<0.05,P<0.01),伏隔核神经元核固缩,退化和坏死细胞增多,尼氏体丢失,D1R、D2R、D3R表达显著降低(P<0.01),NLRP3、ASC、Caspase-1 p20和IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与糖尿病并发抑郁症组比较,左归降糖解郁方组大鼠FBG变化量显著降低,学习记忆能力增强,抑郁样行为改善,伏隔核神经元损伤减轻,血清5-HT和DA含量显著升高(P<0.01),IL-1β和IL-18含量显著降低(P<0.01),伏隔核D1R、D2R、D3R表达升高(P<0.05,P<0.01),NLRP3、ASC、Caspase-1 p20和IL-1β蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论多巴胺能系统功能障碍和神经炎症是糖尿病并发抑郁症的关键机制,左归降糖解郁方可能通过调节多巴胺受体抑制小胶质细胞NLRP3信号激活,减轻伏隔核神经炎症。 展开更多
关键词 左归降糖解郁方 糖尿病并发抑郁症 多巴胺受体 NLR家族Pyrin域蛋白3 神经炎症
在线阅读 下载PDF
两种不同DHA含量的精制鱼油对小鼠记忆改善作用比较
3
作者 李明丹 朱恒 +1 位作者 王凯 姜德建 《中国油脂》 北大核心 2025年第5期63-68,84,共7页
旨在为鱼油的临床应用提供参考,以DHA标注含量分别为85%、40%的精制鱼油为试样,将雌性ICR小鼠随机分为阴性对照组,鱼油(DHA 85%)低、中、高(0.2、0.4、0.6 g/kg)剂量正常组,鱼油(DHA 40%)低、中、高(0.2、0.4、0.6 g/kg)剂量正常组,模... 旨在为鱼油的临床应用提供参考,以DHA标注含量分别为85%、40%的精制鱼油为试样,将雌性ICR小鼠随机分为阴性对照组,鱼油(DHA 85%)低、中、高(0.2、0.4、0.6 g/kg)剂量正常组,鱼油(DHA 40%)低、中、高(0.2、0.4、0.6 g/kg)剂量正常组,模型对照组,鱼油(DHA 85%)低、中、高(0.2、0.4、0.6 g/kg)剂量模型组,鱼油(DHA 40%)低、中、高(0.2、0.4、0.6 g/kg)剂量模型组,按5 mL/kg经口灌胃,每日一次,连续30 d,末次给样后从阴性对照组及各剂量正常组中分别取10只小鼠直接进行跳台、避暗、水迷宫实验,从模型对照组及各剂量模型组中分别取10只小鼠于训练前腹腔注射东莨菪碱造模后进行跳台、避暗、水迷宫实验。结果表明:与阴性对照组相比,鱼油(DHA 85%)高剂量、鱼油(DHA 40%)高剂量正常组小鼠在跳台实验重测验阶段潜伏期明显延长(p≤0.05),鱼油(DHA 85%)中剂量、鱼油(DHA 40%)高剂量正常组小鼠在避暗实验消退阶段潜伏期明显延长(p≤0.05);与模型对照组相比,鱼油(DHA 85%)中剂量模型组小鼠在跳台实验重测验阶段潜伏期明显延长(p≤0.05)、错误反应小鼠比例明显降低(p≤0.05),鱼油(DHA 85%)低剂量模型组小鼠在避暗实验重测验阶段和消退阶段的潜伏期明显延长(p≤0.05),鱼油(DHA 40%)高剂量模型组小鼠在避暗实验训练阶段的错误次数明显降低(p≤0.05),鱼油(DHA 85%)、鱼油(DHA 40%)低、中、高剂量模型组小鼠在水迷宫实验的训练和测试阶段到达终点的总时间明显缩短(p≤0.05或p≤0.01),鱼油(DHA 85%)中、高剂量及鱼油(DHA 40%)高剂量模型组小鼠在水迷宫实验的训练和测试阶段总错误次数均明显减少(p≤0.05),鱼油(DHA 85%)低、中、高剂量及鱼油(DHA 40%)中剂量模型组小鼠在水迷宫实验的训练和测试阶段到达终点总小鼠数量占比均明显增加(p≤0.05或p≤0.01);与鱼油(DHA 40%)高剂量模型组相比,鱼油(DHA 85%)中剂量模型组小鼠在跳台实验重测验阶段的潜伏期明显延长(p≤0.05),错误反应小鼠比例明显降低(p≤0.05),鱼油(DHA 85%)低剂量模型组小鼠在避暗实验消退阶段的潜伏期明显延长(p≤0.05)。综上,鱼油(DHA 85%)、鱼油(DHA 40%)具有改善小鼠记忆作用,且鱼油(DHA 85%)效果优于鱼油(DHA 40%)。 展开更多
关键词 鱼油 二十二碳六烯酸(DHA) 改善记忆 跳台实验 避暗实验 水迷宫实验
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部