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右美托咪定通过核因子κB缓解阿霉素诱导的心肌损伤
1
作者
曹雪峰
赵亮
+4 位作者
刘旭东
刘汉成
董天鑫
罗艾静
李艳
《中国医科大学学报》
北大核心
2025年第4期289-294,共6页
目的探讨右美托咪定(Dex)通过调节核因子κB(NF-κB)缓解阿霉素(Adr)诱导的心肌损伤的机制。方法将SD大鼠分为control组、Adr组、Adr+Dex组,取心肌织织进行HE染色、免疫组织化学染色,实时定量PCR、Western blotting检测。培养大鼠原代...
目的探讨右美托咪定(Dex)通过调节核因子κB(NF-κB)缓解阿霉素(Adr)诱导的心肌损伤的机制。方法将SD大鼠分为control组、Adr组、Adr+Dex组,取心肌织织进行HE染色、免疫组织化学染色,实时定量PCR、Western blotting检测。培养大鼠原代心肌细胞及乳腺癌细胞系MDA-MB-23、肺癌细胞系H226、胃癌细胞系AGS和膀胱癌细胞系5637,并分为control组、Adr组、Adr+Dex组、Dex组、Adr+Dex+NF-kBi组,进行CCK-8实验、免疫荧光染色、活性氧(ROS)含量检测。结果Adr组大鼠心肌排列紊乱,心肌细胞活性下降,线粒体膜电位降低,ROS生成增加,NF-κB mRNA和蛋白表达显著减少。Adr+Dex组心肌细胞形态改善,细胞活性增加,线粒体膜电位升高,ROS生成减少,Adr+Dex组NF-κB表达显著增加。Adr+Dex+NF-kBi组线粒体膜电位降低,且ROS生成增加。Adr组肿瘤细胞活性降低,与Adr+Dex组比较无统计学差异。结论Dex不影响Adr的化疗效果,可能通过调节NF-κB改善心肌线粒体膜电位及减少ROS生成,减轻Adr诱导的心肌损伤。
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关键词
右美托咪定
阿霉素
核因子ΚB
心肌损伤
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职称材料
右美托咪定对病理性心肌细胞肥大的保护作用
被引量：
1
2
作者
曹雪峰
赵亮
+3 位作者
方波
刘旭东
段凤梅
姬云飞
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第12期1057-1061,共5页
目的探讨右美托咪定(DEX)对病理性心肌细胞肥大的保护作用。方法建立新生乳鼠离体细胞群,共分为6组。对照组(C组)无血清培养24 h,模型组(A组)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养24 h,DEX组(AD组)AngⅡ+DEX(5μmol/L)培养24 h,C’组无血清培养48 h,...
目的探讨右美托咪定(DEX)对病理性心肌细胞肥大的保护作用。方法建立新生乳鼠离体细胞群,共分为6组。对照组(C组)无血清培养24 h,模型组(A组)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养24 h,DEX组(AD组)AngⅡ+DEX(5μmol/L)培养24 h,C’组无血清培养48 h,A’组AngⅡ孵育24 h停药24 h,AD’组DEX+AngⅡ孵育24 h停药24 h。免疫荧光观察细胞形态变化,Western blotting检测心房钠尿肽(ANP)、脑尿钠肽(BNP)和肌球蛋白重链(β-MHC)蛋白表达水平,CCK-8检测细胞活性。结果与C组比较,A组细胞增大,ANP、BNP和β-MHC表达增加,AD组增大更显著。CCK-8检测显示,与C组比较,A组活性降低,AD组活性明显增加。与C’组比较,A’组肥大相关蛋白表达明显增加,但与A’组比较,AD’组ANP和BNP蛋白表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DEX可通过代偿性、类似生理性心肌肥大的作用机制缓解病理性肥大的发生,发挥保护心肌的作用。
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关键词
右美托咪定
心肌肥大
血管紧张素
细胞保护
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职称材料
题名
右美托咪定通过核因子κB缓解阿霉素诱导的心肌损伤
1
作者
曹雪峰
赵亮
刘旭东
刘汉成
董天鑫
罗艾静
李艳
机构
承德
医学院附属
医院
麻醉
科
承德
医学院药理教研室
承德市中心医院麻醉疼痛科
承德
医学院附属
医院
乳腺外
科
出处
《中国医科大学学报》
北大核心
2025年第4期289-294,共6页
基金
国家自然科学基金(81700310)
河北省重点研发计划(22377746D)
+1 种基金
河北省中医药管理局科研计划(2024119)
河北省泛血管疾病重点实验室开放课题(FXGJBKKFT2403)。
文摘
目的探讨右美托咪定(Dex)通过调节核因子κB(NF-κB)缓解阿霉素(Adr)诱导的心肌损伤的机制。方法将SD大鼠分为control组、Adr组、Adr+Dex组,取心肌织织进行HE染色、免疫组织化学染色,实时定量PCR、Western blotting检测。培养大鼠原代心肌细胞及乳腺癌细胞系MDA-MB-23、肺癌细胞系H226、胃癌细胞系AGS和膀胱癌细胞系5637,并分为control组、Adr组、Adr+Dex组、Dex组、Adr+Dex+NF-kBi组,进行CCK-8实验、免疫荧光染色、活性氧(ROS)含量检测。结果Adr组大鼠心肌排列紊乱,心肌细胞活性下降,线粒体膜电位降低,ROS生成增加,NF-κB mRNA和蛋白表达显著减少。Adr+Dex组心肌细胞形态改善,细胞活性增加,线粒体膜电位升高,ROS生成减少,Adr+Dex组NF-κB表达显著增加。Adr+Dex+NF-kBi组线粒体膜电位降低,且ROS生成增加。Adr组肿瘤细胞活性降低,与Adr+Dex组比较无统计学差异。结论Dex不影响Adr的化疗效果,可能通过调节NF-κB改善心肌线粒体膜电位及减少ROS生成,减轻Adr诱导的心肌损伤。
关键词
右美托咪定
阿霉素
核因子ΚB
心肌损伤
Keywords
dexmedetomidine
adriamycin
nuclear factorκB
myocardial injury
分类号
R972 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
右美托咪定对病理性心肌细胞肥大的保护作用
被引量：
1
2
作者
曹雪峰
赵亮
方波
刘旭东
段凤梅
姬云飞
机构
承德
医学院附属
医院
麻醉
科
承德
医学院基础医学院药理教研室
中国医
科
大学附属第一
医院
麻醉
科
承德市中心医院麻醉疼痛科
出处
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第12期1057-1061,共5页
基金
国家自然科学基金(81700310)
河北省重点研发计划(22377746D)
承德市科学技术研究与发展计划(201904A099)。
文摘
目的探讨右美托咪定(DEX)对病理性心肌细胞肥大的保护作用。方法建立新生乳鼠离体细胞群,共分为6组。对照组(C组)无血清培养24 h,模型组(A组)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养24 h,DEX组(AD组)AngⅡ+DEX(5μmol/L)培养24 h,C’组无血清培养48 h,A’组AngⅡ孵育24 h停药24 h,AD’组DEX+AngⅡ孵育24 h停药24 h。免疫荧光观察细胞形态变化,Western blotting检测心房钠尿肽(ANP)、脑尿钠肽(BNP)和肌球蛋白重链(β-MHC)蛋白表达水平,CCK-8检测细胞活性。结果与C组比较,A组细胞增大,ANP、BNP和β-MHC表达增加,AD组增大更显著。CCK-8检测显示,与C组比较,A组活性降低,AD组活性明显增加。与C’组比较,A’组肥大相关蛋白表达明显增加,但与A’组比较,AD’组ANP和BNP蛋白表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DEX可通过代偿性、类似生理性心肌肥大的作用机制缓解病理性肥大的发生,发挥保护心肌的作用。
关键词
右美托咪定
心肌肥大
血管紧张素
细胞保护
Keywords
dexmedetomidine
cardiac hypertrophy
angiotensinⅡ
cell protection
分类号
R972 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
右美托咪定通过核因子κB缓解阿霉素诱导的心肌损伤
曹雪峰
赵亮
刘旭东
刘汉成
董天鑫
罗艾静
李艳
《中国医科大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
2
右美托咪定对病理性心肌细胞肥大的保护作用
曹雪峰
赵亮
方波
刘旭东
段凤梅
姬云飞
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2023
1
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