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柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制: 1; 作者关森王慧淼 +1 位作者汪冬梅胡杰《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期81-85,共5页; 目的探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶... 展开更多; 关键词柯里拉京吗啡耐受小胶质细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

心理护理综合干预与脑卒中患者生命质量及主观幸福感的相关性研究被引量：47: 2; 作者张宗群沈亚丽 +4 位作者张丽牛海文陈妍齐丽敏翟铁《中国卫生统计》 CSCD 北大核心 2019年第1期130-132,共3页; 脑卒中是神经内科常见的一类临床心脑血管疾病,主要由于颅内局部急性或持久出血引发的患者脑损害[1]。脑卒中具有较高的发病率、致残率和死亡率,在全球人类主要死因中排名第2位[2]。生命质量指个体在价值取向和文化背景的基础上对自身... 展开更多; 关键词脑卒中患者生命质量主观幸福感心理护理综合干预; 在线阅读下载PDF 职称材料

过表达SIRT1基因通过PI3K/AKT信号通路抑制高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧水平被引量：19: 3; 作者翟铁郝凤杰 +1 位作者田雪品张宗群《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期889-893,共5页; 目的:探讨过表达沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧簇(ROS)水平的影响。方法:分别用空载质粒(pcDNA3.1-NC)和SIRT1过表达质粒(pcDNA3.1-SIRT1)转染心肌细胞,并进行高糖诱导。实验分为对照组、高糖组、高糖+pc... 展开更多; 关键词沉默信息调节因子1 PI3K/AKT信号通路活性氧簇细胞凋亡糖尿病心肌病; 在线阅读下载PDF 职称材料

Netrin-1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响被引量：19: 4; 作者赵静翟铁梁宏霞《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期231-236,共6页; 目的:研究netrin-1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法:用高糖培养人肾小管上皮HK-2细胞,real-time PCR和Western blot测定细胞中netrin-1的表达水平。用过表达netrin-1慢病毒感染HK-2细胞,检测其对高糖环境下HK-2细胞中netri... 展开更多; 关键词肾小管上皮细胞 NETRIN-1 糖尿病肾病氧化损伤细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-186-5p负性调控CDCA3对高脂高糖诱导的胰岛β细胞具有保护作用: 5; 作者翟铁田雪品 +2 位作者郝凤杰张艳秋王晓军《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第19期1930-1937,共8页; 目的探讨miR-186-5p通过细胞分裂周期相关因子3 (cell division cycle associated 3 protein,CDCA3)调控高脂高糖诱导的胰岛β细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法以胰岛β细胞NIT-1为对象,利用高脂高糖诱导损伤,CCK-8法检测细胞增殖,流... 展开更多; 关键词 miR-186-5p 细胞分裂周期相关因子3 高脂高糖胰岛Β细胞细胞增殖细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制: 1; 作者关森王慧淼汪冬梅胡杰; 机构河北省承德市中心医院麻醉科河北省承德市中心医院检验科河北省承德市中心医院内分泌科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期81-85,共5页; 基金河北省承德市科学技术研究与发展计划项目(No.202102A009)。; 文摘目的探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达;采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达。结果与吗啡组相比,吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加。与对照组相比,吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达水平以及MAPK信号通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增加,但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降。吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没有显著影响。结论柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受。; 关键词柯里拉京吗啡耐受小胶质细胞; Keywords corilagin morphine tolerance microglia; 分类号 R971.2 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名心理护理综合干预与脑卒中患者生命质量及主观幸福感的相关性研究被引量：47: 2; 作者张宗群沈亚丽张丽牛海文陈妍齐丽敏翟铁; 机构承德市中心医院神经内科承德市中心医院护理部承德市中心医院呼吸内科北京太和妇产医院新生儿科承德市中心医院生殖医学科承德市中心医院内分泌科; 出处《中国卫生统计》 CSCD 北大核心 2019年第1期130-132,共3页; 文摘脑卒中是神经内科常见的一类临床心脑血管疾病,主要由于颅内局部急性或持久出血引发的患者脑损害[1]。脑卒中具有较高的发病率、致残率和死亡率,在全球人类主要死因中排名第2位[2]。生命质量指个体在价值取向和文化背景的基础上对自身身体状态、社会能力及心理功能的综合性感觉体验[3]。主观幸福感指的是评价者按照标准对其生存质量所做的整体性评估[4]。; 关键词脑卒中患者生命质量主观幸福感心理护理综合干预; 分类号 R473.74 [医药卫生—护理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名过表达SIRT1基因通过PI3K/AKT信号通路抑制高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧水平被引量：19: 3; 作者翟铁郝凤杰田雪品张宗群; 机构承德市中心医院内分泌科承德市中心医院神经内科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期889-893,共5页; 基金河北省医学科学研究重点课题计划(No.20160307)△; 文摘目的:探讨过表达沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧簇(ROS)水平的影响。方法:分别用空载质粒(pcDNA3.1-NC)和SIRT1过表达质粒(pcDNA3.1-SIRT1)转染心肌细胞,并进行高糖诱导。实验分为对照组、高糖组、高糖+pcDNA3.1-NC组和高糖+pcDNA3.1-SIRT1组,用qPCR和Western blot法分别检测各组心肌H9c2细胞的SIRT1表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA检测细胞内ROS水平,Western blot检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K、AKT和磷酸化AKT的蛋白水平。结果:与对照组相比,高糖诱导的心肌H9c2细胞中SIRT1表达显著降低,细胞活力显著下降,ROS水平和细胞凋亡率增加,PI3K和AKT磷酸化蛋白水平下调(P<0.05);过表达SIRT1可诱导高糖刺激的心肌H9c2细胞活力增加,ROS水平和凋亡率降低,PI3K和AKT磷酸化蛋白水平上调(P<0.05)。结论:过表达SIRT1可通过调控PI3K/AKT信号通路逆转高糖刺激心肌H9c2细胞活力的降低及凋亡率和氧化应激的增加。; 关键词沉默信息调节因子1 PI3K/AKT信号通路活性氧簇细胞凋亡糖尿病心肌病; Keywords Silent information regulator 1 PI3K/AKT signaling pathway Reactive oxygen species Apoptosis Diabetic cardiomyopathy; 分类号 R587.2 [医药卫生—内分泌] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Netrin-1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响被引量：19: 4; 作者赵静翟铁梁宏霞; 机构唐山职业技术学院临床医学系承德市中心医院内分泌科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期231-236,共6页; 基金河北省医学科学研究重点课题(No.20160307); 文摘目的:研究netrin-1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法:用高糖培养人肾小管上皮HK-2细胞,real-time PCR和Western blot测定细胞中netrin-1的表达水平。用过表达netrin-1慢病毒感染HK-2细胞,检测其对高糖环境下HK-2细胞中netrin-1表达的影响。流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定cleavedcaspase-3蛋白水平,2,4-二硝基苯肼法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸法检测培养液中丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:高糖处理后的HK-2细胞中netrin-1的mRNA和蛋白水平均明显下调(P <0.05)。过表达netrin-1慢病毒能够上调高糖环境下HK-2细胞中netrin-1的表达水平(P <0.05)。高糖可促进肾小管上皮细胞分泌IL-1β和TNF-α,提高细胞培养液中LDH和MDA的水平(P <0.05),使肾小管上皮细胞的caspase-3活化并诱导细胞凋亡;上调netrin-1的HK-2细胞经高糖诱导后,细胞分泌的IL-1β和TNF-α减少,细胞中活化的caspase-3蛋白水平降低,培养液中LDH和MDA水平降低,细胞凋亡减少(P <0.05)。结论:上调netrin-1减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞氧化损伤和炎性损伤,减少细胞凋亡。; 关键词肾小管上皮细胞 NETRIN-1 糖尿病肾病氧化损伤细胞凋亡; Keywords Renal tubular epithelial cells Netrin-1 Diabetic nephropathy Oxidative damage Apoptosis; 分类号 R587.2 [医药卫生—内分泌] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-186-5p负性调控CDCA3对高脂高糖诱导的胰岛β细胞具有保护作用: 5; 作者翟铁田雪品郝凤杰张艳秋王晓军; 机构承德医学院第二临床学院; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第19期1930-1937,共8页; 文摘目的探讨miR-186-5p通过细胞分裂周期相关因子3 (cell division cycle associated 3 protein,CDCA3)调控高脂高糖诱导的胰岛β细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法以胰岛β细胞NIT-1为对象,利用高脂高糖诱导损伤,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术评估细胞凋亡,Western blot分析细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,实时定量PCR(qRT-PCR)测定miR-186-5p、CDCA3 mRNA表达。生物信息学预测和双荧光素酶活性检测miR-186-5p与CDCA3的靶向关系。在NIT-1细胞中转染miR-186-5p或si-CDCA3,并进行高脂高糖处理,观察其对细胞增殖、凋亡的影响。结果高脂高糖明显降低NIT-1细胞的细胞活力,Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达,以及miR-186-5p表达,同时显著提高细胞的凋亡率和Bax蛋白表达,以及CDCA3 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。miR-186-5p靶向负调控基因CDCA3。过表达miR-186-5p或敲减CDCA3明显增加高脂高糖损伤的NIT-1细胞的细胞活力及Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达,显著降低高脂高糖损伤的NIT-1细胞的凋亡率和Bax蛋白表达(P<0.05)。结论 miR-186-5p通过靶向负性调控CDCA3基因表达,促进高脂高糖诱导的胰岛β细胞的增殖,抑制细胞凋亡,从而保护高脂高糖诱导的胰岛β细胞损伤。; 关键词 miR-186-5p 细胞分裂周期相关因子3 高脂高糖胰岛Β细胞细胞增殖细胞凋亡; Keywords miR-186-5p cell division cycle associated 3 protein high lipid high glucose isletβcells cell proliferation apoptosis; 分类号 R322.57 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制	关森王慧淼汪冬梅胡杰	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	心理护理综合干预与脑卒中患者生命质量及主观幸福感的相关性研究	张宗群沈亚丽张丽牛海文陈妍齐丽敏翟铁	《中国卫生统计》 CSCD 北大核心	2019	47	在线阅读下载PDF 职称材料
3	过表达SIRT1基因通过PI3K/AKT信号通路抑制高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧水平	翟铁郝凤杰田雪品张宗群	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	19	在线阅读下载PDF 职称材料
4	Netrin-1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响	赵静翟铁梁宏霞	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	19	在线阅读下载PDF 职称材料
5	miR-186-5p负性调控CDCA3对高脂高糖诱导的胰岛β细胞具有保护作用	翟铁田雪品郝凤杰张艳秋王晓军	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2020	0	在线阅读下载PDF 职称材料