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自噬与糖尿病肾脏疾病固有细胞关系的研究进展 被引量:6
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作者 吴明昊 胡桂才 高宇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第5期837-839,共3页
糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是终末期肾脏疾病发生的最常见的原因并可增加1型和2型糖尿病患者的发病率和病死率。目前糖尿病发病率逐年升高,因此迫切需要寻找新的、有效的治疗靶点。
关键词 糖尿病肾脏疾病 固有细胞 自噬 2型糖尿病 疾病发生 治疗靶点 发病率 病死率
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小檗碱通过PERK-ATF4通路对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化的改善作用 被引量:6
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作者 段书众 于文会 +1 位作者 张华 王景福 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期3325-3328,共4页
目的 基于内质网应激(ERS)蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-激活转录因子4(ATF4)通路探讨小檗碱减轻高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的相关机制。方法 体外培养大鼠VSMC细胞,分为对照组,高糖组(35 mmol/L葡萄糖),小檗碱低、中、高剂量... 目的 基于内质网应激(ERS)蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-激活转录因子4(ATF4)通路探讨小檗碱减轻高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的相关机制。方法 体外培养大鼠VSMC细胞,分为对照组,高糖组(35 mmol/L葡萄糖),小檗碱低、中、高剂量组(35 mmol/L葡萄糖+50、100、200μmol/L小檗碱),小檗碱+pcDNA组(35 mmol/L葡萄糖+200μmol/L小檗碱+转染pcDNA),小檗碱+pcDNA-ATF4组(35 mmol/L葡萄糖+200μmol/L小檗碱+转染pcDNA-ATF4)。RT-qPCR法检测ATF4 mRNA表达,甲基百里香酚蓝比色法检测钙水平,磷酸苯二钠法检测ALP活性,Western blot法检测p-PERK、PERK、ATF4、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)、Osterix蛋白表达。结果 与对照组比较,高糖组VSMC细胞钙水平、ALP活性及细胞中p-PERK/PERK、ATF4、OPN、Runx2、Osterix蛋白表达升高(P<0.05);与高糖组比较,小檗碱各剂量组以上指标均降低(P<0.05),并呈剂量依赖性;与小檗碱+pcDNA组比较,小檗碱+pcDNA-ATF4组钙水平、ALP活性及细胞中ATF4、OPN、Runx2、Osterix蛋白表达及ATF4 mRNA表达均升高(P<0.05)。结论 小檗碱能减轻高糖诱导的VSMC细胞钙化,其机制可能与抑制PERK-ATF4通路的激活有关。 展开更多
关键词 小檗碱 血管平滑肌细胞钙化 高糖 内质网应激 PERK ATF4
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维持性血液透析患者血25(OH)D水平与慢性炎症状态及营养不良的关系 被引量:8
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作者 黄兰 周瑾 +2 位作者 王小丽 赵亚娟 胡桂才 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第20期3318-3320,共3页
目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者血25(OH)D水平与慢性炎症状态及营养不良的关系。方法:测定承德医学院附属医院血液透析室119例MHD患者血25(OH)D水平,根据25(OH)D的水平分为维生素D缺乏组:25(OH)D≤15 ng/m L;不足组:15... 目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者血25(OH)D水平与慢性炎症状态及营养不良的关系。方法:测定承德医学院附属医院血液透析室119例MHD患者血25(OH)D水平,根据25(OH)D的水平分为维生素D缺乏组:25(OH)D≤15 ng/m L;不足组:15 ng/m L〈25(OH)D≤30 ng/m L;正常组:25(OH)D〉30 ng/m L。比较3组患者炎症因子及营养指标的关系。结果 :本组患者血25(OH)D水平3.4~45.3 ng/m L(27.5±14.8)ng/m L,维生素缺乏和不足的比例为88.2%。正常组与缺乏和不足组在年龄、炎症因子(IL-6、TNF-α、CRP)、营养指标(Alb、PA、SGA评分)差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 :MHD患者血25(OH)D水平与营养不良的发生存在密切的关系,它可能通过抑制机体慢性炎症状态改善MHD患者的营养状态。 展开更多
关键词 血液透析 25-羟维生素D 慢性炎症状态 营养不良
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内质网应激参与高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的作用机制 被引量:1
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作者 段书众 马思佳 +3 位作者 于文会 王欢欢 张华 王景福 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期599-603,610,共6页
目的探讨内质网应激是否参与高磷诱导血管平滑肌细胞钙化及其作用机制。方法体外培养人胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),分为对照组、正常磷组(1.3 mmol/L磷,NP组)、高磷组(2.6 mmol/L磷,HP组),培养10 d。茜素红染色后观察细胞钙盐沉积情... 目的探讨内质网应激是否参与高磷诱导血管平滑肌细胞钙化及其作用机制。方法体外培养人胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),分为对照组、正常磷组(1.3 mmol/L磷,NP组)、高磷组(2.6 mmol/L磷,HP组),培养10 d。茜素红染色后观察细胞钙盐沉积情况;实时定量PCR和Western blotting检测肌醇需求因子1(IRE1)、RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、内质网应激标志蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)及Runt相关转录因子2(Runx-2)的表达;应用CHOP siRNA转染高磷培养VSMC敲低CHOP表达后,检测BMP-2及Runx-2表达;应用JNK抑制剂SP600125(DMSO溶解),终浓度10μmol/L预处理30 min后加入高磷培养基培养10 min,茜素红染色观察钙沉积情况。结果与对照组及NP组比较,HP组内质网应激蛋白(IRE1、PERK、JNK、CHOP)及钙化蛋白(BMP-2、Runx-2)均明显增高(均P<0.01)。敲低CHOP表达后钙化蛋白BMP-2及Runx-2表达均下调(均P<0.05)。应用JNK抑制剂SP600125预处理的高磷培养VSMC钙沉积减轻。结论内质网应激参与高磷诱导的VSMC钙化,其作用机制可能是激活了pPERK-CHOP和IRE1-p-JNK两条途径。 展开更多
关键词 内质网应激 高磷 血管平滑肌细胞 钙化
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