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题名右美托咪定对病理性心肌细胞肥大的保护作用
被引量：1
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作者
曹雪峰
赵亮
方波
刘旭东
段凤梅
姬云飞
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机构
承德医学院附属医院麻醉科
承德医学院基础医学院药理教研室
中国医科大学附属第一医院麻醉科
承德市中心医院麻醉疼痛科
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出处
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第12期1057-1061,共5页
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基金
国家自然科学基金(81700310)
河北省重点研发计划(22377746D)
承德市科学技术研究与发展计划(201904A099)。
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文摘
目的探讨右美托咪定(DEX)对病理性心肌细胞肥大的保护作用。方法建立新生乳鼠离体细胞群,共分为6组。对照组(C组)无血清培养24 h,模型组(A组)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养24 h,DEX组(AD组)AngⅡ+DEX(5μmol/L)培养24 h,C’组无血清培养48 h,A’组AngⅡ孵育24 h停药24 h,AD’组DEX+AngⅡ孵育24 h停药24 h。免疫荧光观察细胞形态变化,Western blotting检测心房钠尿肽(ANP)、脑尿钠肽(BNP)和肌球蛋白重链(β-MHC)蛋白表达水平,CCK-8检测细胞活性。结果与C组比较,A组细胞增大,ANP、BNP和β-MHC表达增加,AD组增大更显著。CCK-8检测显示,与C组比较,A组活性降低,AD组活性明显增加。与C’组比较,A’组肥大相关蛋白表达明显增加,但与A’组比较,AD’组ANP和BNP蛋白表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DEX可通过代偿性、类似生理性心肌肥大的作用机制缓解病理性肥大的发生,发挥保护心肌的作用。
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关键词
右美托咪定
心肌肥大
血管紧张素
细胞保护
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Keywords
dexmedetomidine
cardiac hypertrophy
angiotensinⅡ
cell protection
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分类号
R972
[医药卫生—药品]
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