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长链非编码RNA-HOTAIR对子宫内膜癌转移侵袭能力的影响
被引量：
15
1
作者
王明娟
周晓慧
刘超
《临床与实验病理学杂志》
CSCD
北大核心
2017年第7期737-741,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-HOTAIR对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭转移等生物学行为调控作用的影响。方法收集子宫内膜癌组织标本20例、增生子宫内膜组织标本20例、正常子宫内膜组织标本10例,采用RT-PCR检测lncRNAHOTAIR在正常子宫内...
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-HOTAIR对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭转移等生物学行为调控作用的影响。方法收集子宫内膜癌组织标本20例、增生子宫内膜组织标本20例、正常子宫内膜组织标本10例,采用RT-PCR检测lncRNAHOTAIR在正常子宫内膜组织、增生子宫内膜组织及各期子宫内膜癌组织中的差异表达;利用脂质体Lipofectamine 2000将HOTAIR-siRNA转染Ishikawa细胞;分别采用MTT实验检测各组细胞增殖能力、Transwell小室实验对各组细胞迁移和侵袭能力进行检测。结果与正常子宫内膜组相比,lncRNA-HOTAIR在各期子宫内膜癌组的基因表达水平显著升高(P<0.05);lncRNA-HOTAIR在单纯性增生子宫内膜组、不典型性增生子宫内膜组的表达水平,差异无显著性(P>0.05)。HOTAIR-siRNA靶向抑制组的细胞增殖水平、侵袭能力与迁移能力显著低于空白对照组与阴性对照组(P<0.05)。结论 lncRNA-HOTAIR参与子宫内膜癌的发生、发展,可能在子宫内膜癌的转移侵袭中起重要作用。
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关键词
子宫肿瘤
子宫内膜癌
lncRNA-HOTAIR
SIRNA
迁移与侵袭
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职称材料
抑制mTOR通路对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响
被引量：
3
2
作者
陈萌
郭森
+2 位作者
王爱乐
李海艳
杜超
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期246-250,共5页
目的：应用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）抑制剂Cystatin C,探讨其对局灶性脑缺血再灌注大鼠自噬的影响。方法：成年雄性SD大鼠60只（体质量260~280 g）,随机分为假手术组（sham）、缺血再灌注组（I/...
目的：应用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）抑制剂Cystatin C,探讨其对局灶性脑缺血再灌注大鼠自噬的影响。方法：成年雄性SD大鼠60只（体质量260~280 g）,随机分为假手术组（sham）、缺血再灌注组（I/R）、Cystatin C组（根据不同浓度分为低、中、高3个亚组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）,每组12只。I/R组和Cystatin C组采用线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注24 h,观察神经功能缺损评分、测定脑梗死体积;应用Western Blot技术检测损伤脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1的变化。结果：与I/R组相比,Cystatin CⅠ、Ⅱ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积减少,而Cystatin CⅢ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积增大。I/R组脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达明显升高（P〈0.05）;Cystatin C各组脑皮质中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达逐步升高,且与浓度呈正相关。结论：m TOR抑制剂Cystatin C干预脑缺血再灌注大鼠可诱导脑皮质组织自噬,Cystatin CⅠ、Ⅱ组可减轻脑组织损伤,而Cystatin CⅢ组则加重脑组织损伤。
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关键词
脑缺血
再灌注损伤
mTOR
自噬
CYSTATIN
C
LC3
BECLIN-1
大鼠
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职称材料
靶向干扰ARTN对体外培养Ishikawa细胞增殖及侵袭能力的影响
被引量：
1
3
作者
王晓华
周晓慧
张玉娟
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期781-783,共3页
目的观察靶向抑制ARTN对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及侵袭能力的影响。方法构建靶向干扰ARTN的短发夹RNA(pG PU6/GFP/Neo-ARTN shRNA),利用脂质体法转染Ishikawa细胞。采用qRT-PCR及Western blot法检测转染后ARTN mRNA及蛋白的表达。应...
目的观察靶向抑制ARTN对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及侵袭能力的影响。方法构建靶向干扰ARTN的短发夹RNA(pG PU6/GFP/Neo-ARTN shRNA),利用脂质体法转染Ishikawa细胞。采用qRT-PCR及Western blot法检测转染后ARTN mRNA及蛋白的表达。应用CCK法观察细胞增殖能力,Transwell小室实验观察细胞侵袭能力的变化。结果qRT-PCR和Western blot结果显示,pshRNA-A干扰组与pshRNA-NC空载体对照组、空白对照组相比,其ARTN mRNA及蛋白相对表达量均明显减少(F=47.882,P<0.05;F=726.323,P<0.05)。CCK结果显示pshRNA-A干扰组细胞增殖能力显著降低(P<0.05)。Transwell小室侵袭实验结果显示抑制ARTN表达后,pshRNA-A干扰组穿膜细胞数明显减少(F=55.609,P<0.05)。结论 ARTN的短发夹RNA可有效抑制ARTN在Ishikawa细胞中的表达,并显著减弱细胞增殖能力,降低细胞侵袭能力。干扰ARTN有望为子宫内膜癌的靶向治疗提供新的研究方向。
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关键词
子宫肿瘤
ARTN
干扰
增殖
侵袭
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职称材料
题名
长链非编码RNA-HOTAIR对子宫内膜癌转移侵袭能力的影响
被引量：
15
1
作者
王明娟
周晓慧
刘超
机构
承德医学院
基础
医学院
形态学实验中心
承德医学院基础医学院生化教研室
承德医学院
附属医院心脏内科
出处
《临床与实验病理学杂志》
CSCD
北大核心
2017年第7期737-741,共5页
基金
基金项目:河北省卫生计生委(ZD20140070)
文摘
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-HOTAIR对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭转移等生物学行为调控作用的影响。方法收集子宫内膜癌组织标本20例、增生子宫内膜组织标本20例、正常子宫内膜组织标本10例,采用RT-PCR检测lncRNAHOTAIR在正常子宫内膜组织、增生子宫内膜组织及各期子宫内膜癌组织中的差异表达;利用脂质体Lipofectamine 2000将HOTAIR-siRNA转染Ishikawa细胞;分别采用MTT实验检测各组细胞增殖能力、Transwell小室实验对各组细胞迁移和侵袭能力进行检测。结果与正常子宫内膜组相比,lncRNA-HOTAIR在各期子宫内膜癌组的基因表达水平显著升高(P<0.05);lncRNA-HOTAIR在单纯性增生子宫内膜组、不典型性增生子宫内膜组的表达水平,差异无显著性(P>0.05)。HOTAIR-siRNA靶向抑制组的细胞增殖水平、侵袭能力与迁移能力显著低于空白对照组与阴性对照组(P<0.05)。结论 lncRNA-HOTAIR参与子宫内膜癌的发生、发展,可能在子宫内膜癌的转移侵袭中起重要作用。
关键词
子宫肿瘤
子宫内膜癌
lncRNA-HOTAIR
SIRNA
迁移与侵袭
Keywords
endometrial neoplasm
endometrial cancer
ln- cRNA-HOTAIR
siRNA
migration and invasion
分类号
R737.33 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
抑制mTOR通路对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响
被引量：
3
2
作者
陈萌
郭森
王爱乐
李海艳
杜超
机构
承德医学院
基础
医学院
电镜室
承德医学院
基础
医学院
解剖学
教研室
承德
市中医院ICU室
承德医学院基础医学院生化教研室
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期246-250,共5页
基金
河北省自然科学基金(H2015406046)
文摘
目的：应用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）抑制剂Cystatin C,探讨其对局灶性脑缺血再灌注大鼠自噬的影响。方法：成年雄性SD大鼠60只（体质量260~280 g）,随机分为假手术组（sham）、缺血再灌注组（I/R）、Cystatin C组（根据不同浓度分为低、中、高3个亚组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）,每组12只。I/R组和Cystatin C组采用线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注损伤模型。缺血2 h再灌注24 h,观察神经功能缺损评分、测定脑梗死体积;应用Western Blot技术检测损伤脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1的变化。结果：与I/R组相比,Cystatin CⅠ、Ⅱ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积减少,而Cystatin CⅢ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积增大。I/R组脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达明显升高（P〈0.05）;Cystatin C各组脑皮质中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达逐步升高,且与浓度呈正相关。结论：m TOR抑制剂Cystatin C干预脑缺血再灌注大鼠可诱导脑皮质组织自噬,Cystatin CⅠ、Ⅱ组可减轻脑组织损伤,而Cystatin CⅢ组则加重脑组织损伤。
关键词
脑缺血
再灌注损伤
mTOR
自噬
CYSTATIN
C
LC3
BECLIN-1
大鼠
Keywords
brain ischemia
reperfusion injury
mammalian target of rapamycin
autophagy
cystatin C
LC3
Bec lin-1
rat
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
靶向干扰ARTN对体外培养Ishikawa细胞增殖及侵袭能力的影响
被引量：
1
3
作者
王晓华
周晓慧
张玉娟
机构
承德医学院
附属医院妇科
承德医学院基础医学院生化教研室
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期781-783,共3页
基金
河北省科技厅科技支撑项目(14277766D)
文摘
目的观察靶向抑制ARTN对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及侵袭能力的影响。方法构建靶向干扰ARTN的短发夹RNA(pG PU6/GFP/Neo-ARTN shRNA),利用脂质体法转染Ishikawa细胞。采用qRT-PCR及Western blot法检测转染后ARTN mRNA及蛋白的表达。应用CCK法观察细胞增殖能力,Transwell小室实验观察细胞侵袭能力的变化。结果qRT-PCR和Western blot结果显示,pshRNA-A干扰组与pshRNA-NC空载体对照组、空白对照组相比,其ARTN mRNA及蛋白相对表达量均明显减少(F=47.882,P<0.05;F=726.323,P<0.05)。CCK结果显示pshRNA-A干扰组细胞增殖能力显著降低(P<0.05)。Transwell小室侵袭实验结果显示抑制ARTN表达后,pshRNA-A干扰组穿膜细胞数明显减少(F=55.609,P<0.05)。结论 ARTN的短发夹RNA可有效抑制ARTN在Ishikawa细胞中的表达,并显著减弱细胞增殖能力,降低细胞侵袭能力。干扰ARTN有望为子宫内膜癌的靶向治疗提供新的研究方向。
关键词
子宫肿瘤
ARTN
干扰
增殖
侵袭
分类号
R737.33 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
长链非编码RNA-HOTAIR对子宫内膜癌转移侵袭能力的影响
王明娟
周晓慧
刘超
《临床与实验病理学杂志》
CSCD
北大核心
2017
15
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职称材料
2
抑制mTOR通路对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响
陈萌
郭森
王爱乐
李海艳
杜超
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
3
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职称材料
3
靶向干扰ARTN对体外培养Ishikawa细胞增殖及侵袭能力的影响
王晓华
周晓慧
张玉娟
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
1
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