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综合性大学医学院细胞生物学教学改革实践 被引量:11
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作者 沈维干 《生物学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期73-76,共4页
就如何提高综合性大学医学院校中细胞生物学的教学质量进行了讨论,从如何合理组织优化教学内容,充分应用现代教学手段和教学方法提高课堂教学效果,开展实践性教学环节的改革,不断提高学生的分析问题和解决问题的能力等方面介绍了细胞生... 就如何提高综合性大学医学院校中细胞生物学的教学质量进行了讨论,从如何合理组织优化教学内容,充分应用现代教学手段和教学方法提高课堂教学效果,开展实践性教学环节的改革,不断提高学生的分析问题和解决问题的能力等方面介绍了细胞生物学教学改革的方法和措施,并就如何进一步提高教学质量、激发学生学习积极性等方面进行探讨。 展开更多
关键词 细胞生物学 教学改革 教学质量
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金雀异黄素对雌性小鼠卵母细胞成熟及其受精能力的影响 被引量:2
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作者 林松 沈维干 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期845-849,共5页
目的:探讨金雀异黄素(Gen)对小鼠卵母细胞成熟的影响。方法:用不同浓度的Gen给小鼠腹腔注射后,检测Gen对卵母细胞生发泡破裂(GVBD)、第一极体(PB1)释放、体外受精和胚胎发育等的影响;用含不同浓度的Gen的培养液培养小鼠未成熟卵母细胞,... 目的:探讨金雀异黄素(Gen)对小鼠卵母细胞成熟的影响。方法:用不同浓度的Gen给小鼠腹腔注射后,检测Gen对卵母细胞生发泡破裂(GVBD)、第一极体(PB1)释放、体外受精和胚胎发育等的影响;用含不同浓度的Gen的培养液培养小鼠未成熟卵母细胞,观察卵母细胞GVBD、PB1释放的发生率;结果:腹腔注射Gen可以增加小鼠子宫湿重,增加小鼠的超排卵数(除高剂量组外)、影响卵母细胞体内成熟过程中的GVBD和第一极体的释放(Gen-0.5组除外),高剂量组小鼠成熟卵母细胞的受精能力和胚胎发育能力均下降。Gen以剂量依赖的方式抑制体外培养小鼠未成熟卵母细胞的GVBD和PB1的释放。结论:Gen能够可逆性地抑制小鼠未成熟卵母细胞的成熟,高剂量的Gen可能影响卵母细胞减数分裂过程,降低卵母细胞的受精能力,提示育龄妇女摄入过量Gen及其化合物可能会导致生育能力降低,甚至造成不育或不孕。 展开更多
关键词 金雀异黄素 卵母细胞 生发泡破裂 第一极体 体外受精
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AdH1-siRNA-Survivin抗小鼠黑色素瘤生长和转移的研究
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作者 于智勇 沈维干 +1 位作者 薛庆於 武辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第18期1706-1709,共4页
目的研究针对Survivin的腺病毒介导的siRNA对小鼠黑色素瘤生长和转移的影响。方法构建表达小鼠Survivin序列特异性siRNA复制缺陷型重组腺病毒(AdH1-siRNA-Survivin),利用Western blot方法检测感染AdH1-siRNA-Survivin的B16BL6细胞中Surv... 目的研究针对Survivin的腺病毒介导的siRNA对小鼠黑色素瘤生长和转移的影响。方法构建表达小鼠Survivin序列特异性siRNA复制缺陷型重组腺病毒(AdH1-siRNA-Survivin),利用Western blot方法检测感染AdH1-siRNA-Survivin的B16BL6细胞中Survivin蛋白的表达;采用皮下注射法建立小鼠黑色素瘤生长模型,采用瘤内或周围多点注射相应的重组腺病毒,每周1次,每次2×109FPU,共3次。定期测量各组肿瘤体积,应用免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD);采用尾静脉注射感染重组腺病毒的B16BL6细胞建立小鼠肿瘤转移模型,计数并比较各组小鼠肺表面的黑色转移结节数。结果AdH1-siRNA-Survivin可以显著下调B16BL6细胞Survivin蛋白的表达;与空白对照组和空载病毒组(AdH1-Empty)相比,AdH1-siRNA-Survivin注射组显著抑制小鼠肿瘤的生长,降低肿瘤的MVD数(P<0.01);感染AdH1-siRNA-Survivin的B16BL6细胞小鼠的肺转移灶数目也显著降低(P<0.01)。结论重组腺病毒介导的针对Survivin的siRNA技术有效地下调细胞中Survivin的表达,能减少肿瘤内微血管生成、抑制肿瘤生长和转移。 展开更多
关键词 RNA干扰 重组腺病毒 SURVIVIN 黑色素瘤
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基于转录组测序分析转化生长因子-β1诱导肾纤维化机制 被引量:2
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作者 李华男 李佩芬 +4 位作者 李善义 张雪莹 董欣茹 杨明 沈维干 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期594-604,共11页
目的:探究转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导肾纤维化的机制。方法:将TGF-β1处理和未处理的肾成纤维细胞NRK-49F进行转录组测序,采用DESeq2分析测序结果,以错误发现率低于0.05且log2FC绝对值大于1为标准筛选差异表达的基因,并对差异表达... 目的:探究转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导肾纤维化的机制。方法:将TGF-β1处理和未处理的肾成纤维细胞NRK-49F进行转录组测序,采用DESeq2分析测序结果,以错误发现率低于0.05且log2FC绝对值大于1为标准筛选差异表达的基因,并对差异表达的基因进行基因本体(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。进一步筛选差异表达基因中编码转录因子的基因,并利用单侧输尿管梗阻诱导的小鼠肾纤维化模型和高通量基因表达数据库GSE104954数据集对这些基因在肾纤维化过程中的表达进行验证。结果:TGF-β1处理6、12和24 h后,分别有552、1209和1028个差异表达基因。GO分析表明,这些差异表达基因在发育、细胞死亡和细胞迁移过程中显著富集。KEGG分析显示,在TGF-β1诱导早期(TGF-β1处理6 h)主要表现为Hippo、TGF-β、Wnt信号通路的变化,而在TGF-β1诱导晚期(TGF-β1处理24 h)主要表现为细胞外基质受体相互作用、局灶黏附和黏附分子连接等相关通路的改变。在TGF-β1处理6 h时291个上调的差异表达基因中,Snai1、Irf8、Bhlhe40、Junb、Arid5a、Vdr、Lef1、Ahr、Foxo1、Myc、Tcf7、Foxc2、Glis1等13个基因编码转录因子。在细胞模型中验证发现,TGF-β1可以诱导其中9个编码转录因子基因(Snai1、Irf8、Bhlhe40、Junb、Arid5a、Vdr、Lef1、Myc、Tcf7)的表达,其余4个基因的表达水平在TGF-β1处理后无显著变化。在动物模型验证中发现,Snai1、Irf8、Bhlhe40、Junb、Arid5a、Myc和Tcf7显著上调,而Vdr显著下调,Lef1无显著变化。在GSE104954数据集中验证发现,IRF8在糖尿病肾病患者和IgA肾病患者的肾小管间质中显著高表达,MYC在糖尿病肾病患者中高表达,而其他7个基因的表达产物与对照组相似。结论:TGF-β1诱导肾成纤维细胞基因差异表达,Irf8和Myc可能是慢性肾脏病和肾纤维化的潜在靶点。 展开更多
关键词 转录组 转化生长因子-Β1 成纤维细胞 肾纤维化 机制 小鼠
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