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沙利度胺对类风湿关节炎模型大鼠炎症及血管新生相关因子的影响
被引量：
1
1
作者
周玮
张育
+6 位作者
沈维干
苏庆
薛永骥
李国青
高娜
高波
顾健
《医药导报》
CAS
2010年第2期148-151,共4页
目的探讨沙利度胺(thalidomide,Thd)对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)模型大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法将雌性Sprague-Dawley大鼠30只随机分为空白组、模型组和Thd治疗组各10只。模型组和Thd治疗组采用Ⅱ型胶原制备CIA模型...
目的探讨沙利度胺(thalidomide,Thd)对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)模型大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法将雌性Sprague-Dawley大鼠30只随机分为空白组、模型组和Thd治疗组各10只。模型组和Thd治疗组采用Ⅱ型胶原制备CIA模型。造模次日开始,Thd治疗组灌胃给予Thd150mg.kg-1.d-1,空白组及模型组灌胃给予0.9%氯化钠溶液15mL.kg-1,均给药6周。治疗过程中对大鼠的关节炎症程度进行评分,治疗后对大鼠右后足进行放射学评分,免疫组化方法检测3组大鼠滑膜组织微血管密度(MVD),WesternBlot法检测大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-1,2,3,9活性。结果与空白组比较,模型组大鼠血清VEGF、MMP-1,2,3,9活性表达均明显升高。与模型组比较,Thd治疗组大鼠关节炎症指数、放射学和滑膜组织MVD均明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论Thd能改善CIA大鼠关节炎症症状和放射学改变,并可能通过降低大鼠血清VEGF、MMP-1,2,3,9表达而发挥抑制关节滑膜血管新生作用。
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关键词
沙利度胺
关节炎
类风湿
微血管密度
血管内皮生长因子
基质金属蛋白酶
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职称材料
沙利度胺联合地塞米松对多发性骨髓瘤KM3细胞的作用
被引量：
2
2
作者
何斌
张育
+4 位作者
周玮
高娜
高波
顾健
李建勇
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009年第4期903-907,共5页
为了探讨沙利度胺(thalidomide,THD)联合地塞米松(Dx)对多发性骨髓瘤KM3细胞的作用及其可能的机制,采用细胞毒性试验(MTT法)观察不同浓度、不同作用时间的THD或THD+地塞米松(Dx)作用于KM3细胞后细胞的抑制率,以选取最佳药物干预条件。...
为了探讨沙利度胺(thalidomide,THD)联合地塞米松(Dx)对多发性骨髓瘤KM3细胞的作用及其可能的机制,采用细胞毒性试验(MTT法)观察不同浓度、不同作用时间的THD或THD+地塞米松(Dx)作用于KM3细胞后细胞的抑制率,以选取最佳药物干预条件。使用该条件处理KM3细胞,并采用间接ELISA法检测细胞上清中IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)、凋亡抑制蛋白survivin的表达。结果表明:随着THD浓度的加大、作用时间的延长,KM3细胞生长的抑制也呈增强的趋势,同时THD与Dx联用可显著提高药物对KM3细胞的生长抑制作用。80μg/ml或100μg/mlTHD联合Dx(4μg/ml)可使KM3细胞IL-6、TNF-α、survivin表达下降,ES表达增加,而对VEGF的表达无影响。结论:THD联合Dx对KM3细胞有协同抑制作用,THD联合Dx可能通过下调KM3细胞IL-6、TNF-α、survivin的表达,上调ES的表达而发挥抗多发性骨髓瘤的作用。
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关键词
KM3细胞
沙利度胺
地塞米松
细胞因子
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职称材料
金雀异黄素对氯化钴诱导的白血病K562细胞缺氧诱导因子-1α表达抑制作用的研究
被引量：
1
3
作者
李国青
张育
+3 位作者
沈维干
周玮
高娜
顾健
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2008年第1期38-43,共6页
为探讨金雀异黄素(genistein,gen)对氯化钴(CoCl2)诱导的人白血病细胞K562缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达的影响,本研究采用低氧模拟剂CoCl2模拟低氧环境。实验分为量-效关系组和时-效关系组,前者CoCl2取0、50、100及150μmol/L4个浓...
为探讨金雀异黄素(genistein,gen)对氯化钴(CoCl2)诱导的人白血病细胞K562缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达的影响,本研究采用低氧模拟剂CoCl2模拟低氧环境。实验分为量-效关系组和时-效关系组,前者CoCl2取0、50、100及150μmol/L4个浓度点,培养72小时进行检测;后者则在CoCl2取100μmol/L浓度的基础上,选取0、24、48和72小时4个时间点进行检测。gen干预实验分为:①正常对照组;②CoCl2150μmol/L组;③CoCl2150μmol/L加gen50μmol/L组;④CoCl2150μmol/L加gen100μmol/L;组⑤CoCl2150μmol/L加gen200μmol/L组,培养72小时检测。采用RT-PCR及Western blot的方法分别检测HIF-1α mRNA及蛋白表达水平。结果发现:CoCl2诱导K562细胞HIF-1α蛋白的表达增加,并呈明显的浓度和时间依赖性关系(p<0.01);而对HIF-1α mRNA的表达无显著影响(p>0.05);gen呈明显浓度依赖性地抑制CoCl2诱导的K562细胞HIF-1α蛋白表达(p<0.01),对K562细胞HIF-1α mRNA表达无显著影响(p>0.05)。结论:CoCl2呈浓度和时间依赖性诱导K562细胞HIF-1α蛋白的表达,无论常氧还是在CoCl2诱导下,HIF-1α mRNA呈组成型表达;gen可抑制CoCl2诱导的K562细胞HIF-1α的表达,这种抑制作用与mRNA水平无关,主要在蛋白水平。
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关键词
氯化钴
K562细胞
缺氧诱导因子-1Α
金雀异黄素
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职称材料
题名
沙利度胺对类风湿关节炎模型大鼠炎症及血管新生相关因子的影响
被引量：
1
1
作者
周玮
张育
沈维干
苏庆
薛永骥
李国青
高娜
高波
顾健
机构
扬州大学临床医学院血液风湿科
扬州大学
第二
临床
医学院
血液
风湿科
出处
《医药导报》
CAS
2010年第2期148-151,共4页
基金
江苏省科技厅资助课题(基金编号:BS2005037)
文摘
目的探讨沙利度胺(thalidomide,Thd)对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)模型大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法将雌性Sprague-Dawley大鼠30只随机分为空白组、模型组和Thd治疗组各10只。模型组和Thd治疗组采用Ⅱ型胶原制备CIA模型。造模次日开始,Thd治疗组灌胃给予Thd150mg.kg-1.d-1,空白组及模型组灌胃给予0.9%氯化钠溶液15mL.kg-1,均给药6周。治疗过程中对大鼠的关节炎症程度进行评分,治疗后对大鼠右后足进行放射学评分,免疫组化方法检测3组大鼠滑膜组织微血管密度(MVD),WesternBlot法检测大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-1,2,3,9活性。结果与空白组比较,模型组大鼠血清VEGF、MMP-1,2,3,9活性表达均明显升高。与模型组比较,Thd治疗组大鼠关节炎症指数、放射学和滑膜组织MVD均明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论Thd能改善CIA大鼠关节炎症症状和放射学改变,并可能通过降低大鼠血清VEGF、MMP-1,2,3,9表达而发挥抑制关节滑膜血管新生作用。
关键词
沙利度胺
关节炎
类风湿
微血管密度
血管内皮生长因子
基质金属蛋白酶
Keywords
Thalidomide
Arthritis, rheumatoid
Microvessel density
Vascular endothelial growth factor
Matrix metalloproteinase
分类号
R593.22 [医药卫生—内科学]
R965 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
沙利度胺联合地塞米松对多发性骨髓瘤KM3细胞的作用
被引量：
2
2
作者
何斌
张育
周玮
高娜
高波
顾健
李建勇
机构
南京医科
大学
第一附属医院
扬州大学临床医学院血液风湿科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009年第4期903-907,共5页
文摘
为了探讨沙利度胺(thalidomide,THD)联合地塞米松(Dx)对多发性骨髓瘤KM3细胞的作用及其可能的机制,采用细胞毒性试验(MTT法)观察不同浓度、不同作用时间的THD或THD+地塞米松(Dx)作用于KM3细胞后细胞的抑制率,以选取最佳药物干预条件。使用该条件处理KM3细胞,并采用间接ELISA法检测细胞上清中IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)、凋亡抑制蛋白survivin的表达。结果表明:随着THD浓度的加大、作用时间的延长,KM3细胞生长的抑制也呈增强的趋势,同时THD与Dx联用可显著提高药物对KM3细胞的生长抑制作用。80μg/ml或100μg/mlTHD联合Dx(4μg/ml)可使KM3细胞IL-6、TNF-α、survivin表达下降,ES表达增加,而对VEGF的表达无影响。结论:THD联合Dx对KM3细胞有协同抑制作用,THD联合Dx可能通过下调KM3细胞IL-6、TNF-α、survivin的表达,上调ES的表达而发挥抗多发性骨髓瘤的作用。
关键词
KM3细胞
沙利度胺
地塞米松
细胞因子
Keywords
KM3 cell
thalidomide
dexamethasone
cytokine
分类号
R733.3 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
金雀异黄素对氯化钴诱导的白血病K562细胞缺氧诱导因子-1α表达抑制作用的研究
被引量：
1
3
作者
李国青
张育
沈维干
周玮
高娜
顾健
机构
扬州大学临床医学院血液风湿科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2008年第1期38-43,共6页
基金
扬州大学自然科学基金资助项目
编号PK0513123
文摘
为探讨金雀异黄素(genistein,gen)对氯化钴(CoCl2)诱导的人白血病细胞K562缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达的影响,本研究采用低氧模拟剂CoCl2模拟低氧环境。实验分为量-效关系组和时-效关系组,前者CoCl2取0、50、100及150μmol/L4个浓度点,培养72小时进行检测;后者则在CoCl2取100μmol/L浓度的基础上,选取0、24、48和72小时4个时间点进行检测。gen干预实验分为:①正常对照组;②CoCl2150μmol/L组;③CoCl2150μmol/L加gen50μmol/L组;④CoCl2150μmol/L加gen100μmol/L;组⑤CoCl2150μmol/L加gen200μmol/L组,培养72小时检测。采用RT-PCR及Western blot的方法分别检测HIF-1α mRNA及蛋白表达水平。结果发现:CoCl2诱导K562细胞HIF-1α蛋白的表达增加,并呈明显的浓度和时间依赖性关系(p<0.01);而对HIF-1α mRNA的表达无显著影响(p>0.05);gen呈明显浓度依赖性地抑制CoCl2诱导的K562细胞HIF-1α蛋白表达(p<0.01),对K562细胞HIF-1α mRNA表达无显著影响(p>0.05)。结论:CoCl2呈浓度和时间依赖性诱导K562细胞HIF-1α蛋白的表达,无论常氧还是在CoCl2诱导下,HIF-1α mRNA呈组成型表达;gen可抑制CoCl2诱导的K562细胞HIF-1α的表达,这种抑制作用与mRNA水平无关,主要在蛋白水平。
关键词
氯化钴
K562细胞
缺氧诱导因子-1Α
金雀异黄素
Keywords
cobalt chloride
K562 cell
hypoxia inducible factor-1α
genistein
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
沙利度胺对类风湿关节炎模型大鼠炎症及血管新生相关因子的影响
周玮
张育
沈维干
苏庆
薛永骥
李国青
高娜
高波
顾健
《医药导报》
CAS
2010
1
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职称材料
2
沙利度胺联合地塞米松对多发性骨髓瘤KM3细胞的作用
何斌
张育
周玮
高娜
高波
顾健
李建勇
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
金雀异黄素对氯化钴诱导的白血病K562细胞缺氧诱导因子-1α表达抑制作用的研究
李国青
张育
沈维干
周玮
高娜
顾健
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2008
1
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职称材料
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