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新型Rho激酶抑制剂FSD-C10对阿尔茨海默病模型小鼠的神经保护作用 被引量：7
1
作者 谷青芳 尉杰忠 +4 位作者 郭敏芳 魏文悦 肖保国 张光先 马存根 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2227-2234,共8页
目的:探讨新型Rho激酶抑制剂FSD-C10对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型小鼠的神经保护作用。方法:20只8月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组和FSD-C10治疗组,每组10只,分别经腹腔注射生理盐水和FSD-C10... 目的:探讨新型Rho激酶抑制剂FSD-C10对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型小鼠的神经保护作用。方法:20只8月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组和FSD-C10治疗组,每组10只,分别经腹腔注射生理盐水和FSD-C10(25 mg·kg^-1·d^-1),持续治疗2个月;10只同月龄同性别野生型小鼠作为对照组。应用莫里斯水迷宫实验及SMART 3.0行为学系统记录并分析各组小鼠空间认知功能;免疫荧光组织化学染色法检测小鼠脑组织中β-淀粉样蛋白(Aβ)、磷酸化tau蛋白(p-tau)及突触相关蛋白[包括突触小泡蛋白(synaptophysin)、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸受体(AMPAR)和突触后致密区蛋白95(PSD-95)]的分布与表达;Western blot技术检测小鼠脑组织中第668位苏氨酸磷酸化的淀粉样前体蛋白[p-APP(Thr668)]、β位点APP剪切酶1(BACE1)及突触相关蛋白的表达。结果:与AD模型组比较,FSD-C10治疗组APP/PS1双转基因小鼠认知功能得以显著改善,中枢神经系统Aβ沉积明显降低,Tau蛋白数量减少,同时p-APP(Thr668)的水平增加,BACE1蛋白的表达下降,小鼠脑组织中突触相关蛋白synaptophysin、AMPAR和PSD-95的表达水平增加。结论:新型Rho激酶抑制剂FSD-C10具有神经保护作用,其机制可能通过促进APP/PS1双转基因小鼠脑内APP蛋白向非淀粉样途径代谢,减少脑内Aβ寡聚体的生成,降低Aβ老年斑的沉积,减少tau蛋白的数量,也可能通过上调突触相关蛋白synaptophysin、AMPAR及PSD-95的表达,增强突触可塑性而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 APP/PS1双转基因小鼠 FSD-C10 突触可塑性 神经保护作用 阿尔茨海默病
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Fasudil联合骨髓源神经干细胞对EAE小鼠的神经保护作用 被引量：4
2
作者 宋国娬 席国萍 +6 位作者 李艳花 李加善 刘建春 柴智 肖保国 张光先 马存根 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2113-2120,共8页
目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)联合骨髓源神经干细胞(bone marrow-derived neural stem cells,BM-NSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的神经保护作用。方法:32只雌性C57B... 目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)联合骨髓源神经干细胞(bone marrow-derived neural stem cells,BM-NSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的神经保护作用。方法:32只雌性C57BL/6小鼠(8~10周龄),用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫,制备EAE,随机分为对照(dd H_2O)组、fasudil组、BM-NSCs组和fasudil+BM-NSCs组,并分别给予相应处理。免疫后检测小鼠临床症状和相关神经营养因子的表达,Image-Pro Plus 6.0软件进行阳性细胞计数,Graph Pad Prism 5软件统计分析。结果:与dd H_2O组比较,fasudil+BM-NSCs处理组明显延迟小鼠的平均起病时间,降低最高临床评分,并缓解EAE小鼠的临床症状;fasudil组、BM-NSCs组和fasudil+BM-NSCs组中脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养因子3和睫状神经营养因子阳性细胞数均有不同程度的增加,其中,fasudil+BM-NSCs组上述神经营养因子的表达明显多于dd H_2O组、fasudil组和BM-NSCs组(P<0.01)。结论:Fasudil联合BM-NSCs通过协同和叠加效应促进神经营养因子表达,改善中枢神经系统微环境,发挥神经保护作用,从而缓解EAE的临床症状。 展开更多
关键词 法舒地尔 骨髓源神经干细胞 实验性自身免疫性脑脊髓炎 神经营养因子
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快速制备鼻腔给予LPS诱导帕金森病动物模型及评价 被引量：3
3
作者 宋国斌 席国萍 +8 位作者 李艳花 尉杰忠 刘春云 李凯军 柴智 马媛媛 肖保国 张光先 马存根 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1353-1357,1364,共6页
目的:经鼻腔途径给予脂多糖(LPS)可诱导帕金森病(PD)动物模型,但模型的建立需5个月之久。本课题旨在探讨一个快速建立PD模型的方法。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组和LPS模型组,每组9只。LPS模型组小鼠通过鼻腔滴入LPS(3 mg/kg),每侧... 目的:经鼻腔途径给予脂多糖(LPS)可诱导帕金森病(PD)动物模型,但模型的建立需5个月之久。本课题旨在探讨一个快速建立PD模型的方法。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组和LPS模型组,每组9只。LPS模型组小鼠通过鼻腔滴入LPS(3 mg/kg),每侧鼻孔滴10μl,每3 d一次,连续7周,共计16次,对照组鼻腔滴入等体积生理盐水。7周后通过行为学实验检测小鼠运动能力,免疫荧光染色检测黑质多巴胺能神经元,Western blot检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白的表达,HPLC检测黑质神经递质(多巴胺、3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸、去甲肾上腺素、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸)含量。结果:与对照组相比,LPS模型组小鼠运动能力明显下降,黑质多巴胺能神经元数量明显减少,黑质TH表达明显降低、α-突触核蛋白的表达显著增加,黑质神经递质含量明显减少。结论:本研究通过增加每次LPS经鼻腔给药剂量、减少给药次数,建立了符合行为学及病理学特征的PD小鼠模型,并将制备过程减为7周,可明显缩短PD发病机制、治疗策略及治疗效果的研究周期。 展开更多
关键词 脂多糖 鼻腔给药 帕金森病 动物模型
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