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急性重度空气污染暴露促进大鼠肺组织炎细胞浸润并增加促炎细胞因子和趋化因子水平
被引量：
4
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作者
司少艳
宋淑军
+5 位作者
秦亚亚
吴莹莹
徐冰心
王刚
朱敏立
吴玮
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第11期977-982,共6页
目的观察重度空气污染对大鼠肺组织中的细胞因子、趋化因子的影响并探讨其意义。方法选择2016-12-17/2016-12-22北京市重度空气污染期间,将大鼠暴露于空气污染中6 d。于第7天处死大鼠,取肺组织,HE染色观察肺组织形态学改变,采用液态芯...
目的观察重度空气污染对大鼠肺组织中的细胞因子、趋化因子的影响并探讨其意义。方法选择2016-12-17/2016-12-22北京市重度空气污染期间,将大鼠暴露于空气污染中6 d。于第7天处死大鼠,取肺组织,HE染色观察肺组织形态学改变,采用液态芯片法检测肺组织匀浆上清22种细胞因子和趋化因子水平。结果与对照组大鼠相比,空气污染暴露组大鼠肺组织出现肺泡间隔变宽,炎细胞浸润,血管出血等炎性特征;肺组织匀浆上清趋化因子嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、T细胞激活性低分泌因子(RANTES)和促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-17、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)显著升高,抗炎细胞因子IL-10显著降低;1型辅助T(Th1)细胞因子IL-2和γ干扰素(IFN-γ)无变化,Th2细胞因子IL-5升高1.65倍、IL-10降低0.82倍。结论急性重度空气污染暴露可导致大鼠肺组织炎症反应,增加趋化因子eotaxin、MCP-1、MIP-2、RANTES和促炎细胞因子IL-1β、IL-17、IL-18、TNF-α的分泌,肺组织浸润的T细胞以Th2细胞为主。
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关键词
空气污染
肺
细胞因子
趋化因子
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题名
急性重度空气污染暴露促进大鼠肺组织炎细胞浸润并增加促炎细胞因子和趋化因子水平
被引量：
4
1
作者
司少艳
宋淑军
秦亚亚
吴莹莹
徐冰心
王刚
朱敏立
吴玮
机构
战略支援部队特色医学中心国家环境保护环境感官应激与健康重点实验室综合基础实验研究室
战略
支援
部队
特色
医学
中心
国家
环境
保护环境
感官
应
激
与健康
重点
实验室
耳鼻喉科
战略
支援
部队
特色
医学
中心
国家
环境
保护环境
感官
应
激
与健康
重点
实验室
呼吸科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第11期977-982,共6页
文摘
目的观察重度空气污染对大鼠肺组织中的细胞因子、趋化因子的影响并探讨其意义。方法选择2016-12-17/2016-12-22北京市重度空气污染期间,将大鼠暴露于空气污染中6 d。于第7天处死大鼠,取肺组织,HE染色观察肺组织形态学改变,采用液态芯片法检测肺组织匀浆上清22种细胞因子和趋化因子水平。结果与对照组大鼠相比,空气污染暴露组大鼠肺组织出现肺泡间隔变宽,炎细胞浸润,血管出血等炎性特征;肺组织匀浆上清趋化因子嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、T细胞激活性低分泌因子(RANTES)和促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-17、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)显著升高,抗炎细胞因子IL-10显著降低;1型辅助T(Th1)细胞因子IL-2和γ干扰素(IFN-γ)无变化,Th2细胞因子IL-5升高1.65倍、IL-10降低0.82倍。结论急性重度空气污染暴露可导致大鼠肺组织炎症反应,增加趋化因子eotaxin、MCP-1、MIP-2、RANTES和促炎细胞因子IL-1β、IL-17、IL-18、TNF-α的分泌,肺组织浸润的T细胞以Th2细胞为主。
关键词
空气污染
肺
细胞因子
趋化因子
Keywords
air pollution
lung
cytokines
chemokines
分类号
R322.35 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R392.12 [医药卫生—免疫学]
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作者
出处
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被引量
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1
急性重度空气污染暴露促进大鼠肺组织炎细胞浸润并增加促炎细胞因子和趋化因子水平
司少艳
宋淑军
秦亚亚
吴莹莹
徐冰心
王刚
朱敏立
吴玮
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
4
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