期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
和厚朴酚保护LPS所致急性肺损伤中肺微血管内皮屏障的机制研究
被引量：
3
1
作者
刘金星
苏旭
+2 位作者
程平
黄安亮
杨帆
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第10期57-63,共7页
目的 研究和厚朴酚(HKL)对脂多糖(LPS)引发的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中肺微血管内皮细胞的作用及其潜在机制。方法 小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs),于六孔板中以DMEM+10%FBS培养,分为对照(Con)组1、和厚朴酚(HKL)组1、脂多糖处理(LPS)...
目的 研究和厚朴酚(HKL)对脂多糖(LPS)引发的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中肺微血管内皮细胞的作用及其潜在机制。方法 小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs),于六孔板中以DMEM+10%FBS培养,分为对照(Con)组1、和厚朴酚(HKL)组1、脂多糖处理(LPS)组1、脂多糖+和厚朴酚治疗(LPS+HKL)组1,分别采用Lipid Peroxidation检测试剂盒与H2DCF-DA测定细胞裂解物中丙二醛(MDA)水平与活性氧水平;采用TUNEL/DAPI双染检测细胞凋亡;采用VE-cadherin/DAPI、Claudin-5/DAPI双染检测细胞连接;采用Western blot检测细胞中caspase-3、cleaved caspase-3、Sirt3、SOD2、乙酰化SOD2(Ac-SOD2);32只小鼠随机分为对照(Con)组2、和厚朴酚(HKL)组2、脂多糖处理(LPS)组2、脂多糖+和厚朴酚治疗(LPS+HKL)组2,采用HE染色观察肺组织病理改变。结果 HKL预处理能明显减轻LPS诱导的ROS与MDA水平升高(P<0.05),同时降低LPS引起的SOD2乙酰化升高与Sirt3下调(P<0.05);TUNEL与caspase分析显示HKL能够保护LPS诱导的PMVECs细胞凋亡;VE-cadherin荧光染色显示HKL的预处理能够阻止LPS对细胞粘附连接的破坏;Claudin-5荧光染色显示HKL的预处理能够阻止LPS对细胞紧密连接的破坏;动物实验中,HE染色显示HKL显著抑制LPS组小鼠肺组织中典型的ARDS病理改变。结论 HKL能够显著抑制LPS所致的肺微血管内皮细胞氧化应激与细胞凋亡以及细胞间隙破坏,从而减轻ARDS症状。
展开更多
关键词
急性呼吸窘迫综合征
脂多糖
和厚朴酚
细胞连接
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
和厚朴酚保护LPS所致急性肺损伤中肺微血管内皮屏障的机制研究
被引量：
3
1
作者
刘金星
苏旭
程平
黄安亮
杨帆
机构
成都市第五人民医院病理科
四川大学生物治疗国家重点实验室
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第10期57-63,共7页
基金
四川省科技厅科技支撑项目(2013SZ0044)
成都市科技局重点研发支撑计划技术创新研发项目(2022-YF05-01725-SN)。
文摘
目的 研究和厚朴酚(HKL)对脂多糖(LPS)引发的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中肺微血管内皮细胞的作用及其潜在机制。方法 小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs),于六孔板中以DMEM+10%FBS培养,分为对照(Con)组1、和厚朴酚(HKL)组1、脂多糖处理(LPS)组1、脂多糖+和厚朴酚治疗(LPS+HKL)组1,分别采用Lipid Peroxidation检测试剂盒与H2DCF-DA测定细胞裂解物中丙二醛(MDA)水平与活性氧水平;采用TUNEL/DAPI双染检测细胞凋亡;采用VE-cadherin/DAPI、Claudin-5/DAPI双染检测细胞连接;采用Western blot检测细胞中caspase-3、cleaved caspase-3、Sirt3、SOD2、乙酰化SOD2(Ac-SOD2);32只小鼠随机分为对照(Con)组2、和厚朴酚(HKL)组2、脂多糖处理(LPS)组2、脂多糖+和厚朴酚治疗(LPS+HKL)组2,采用HE染色观察肺组织病理改变。结果 HKL预处理能明显减轻LPS诱导的ROS与MDA水平升高(P<0.05),同时降低LPS引起的SOD2乙酰化升高与Sirt3下调(P<0.05);TUNEL与caspase分析显示HKL能够保护LPS诱导的PMVECs细胞凋亡;VE-cadherin荧光染色显示HKL的预处理能够阻止LPS对细胞粘附连接的破坏;Claudin-5荧光染色显示HKL的预处理能够阻止LPS对细胞紧密连接的破坏;动物实验中,HE染色显示HKL显著抑制LPS组小鼠肺组织中典型的ARDS病理改变。结论 HKL能够显著抑制LPS所致的肺微血管内皮细胞氧化应激与细胞凋亡以及细胞间隙破坏,从而减轻ARDS症状。
关键词
急性呼吸窘迫综合征
脂多糖
和厚朴酚
细胞连接
Keywords
acute respiratory distress syndrome
lipopolysaccharide
Honokiol
cell junction
分类号
R-33 [医药卫生]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
和厚朴酚保护LPS所致急性肺损伤中肺微血管内皮屏障的机制研究
刘金星
苏旭
程平
黄安亮
杨帆
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2024
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
