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甲强龙联合乌司他丁预处理对食管癌根治术麻醉所致炎性肺损伤的保护作用研究 被引量:6
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作者 王棣馨 谢先丰 +2 位作者 蒋蓉娟 曹慧灵 郑孝振 《海南医学院学报》 CAS 2019年第12期940-943,共4页
目的:探究甲强龙联合乌司他丁预处理对单肺通气麻醉所致炎性肺损伤的保护作用方法:选择我院收治的食道癌根治手术患者120例,随机分为对照组、甲强龙组、乌司他丁组及甲强龙联合乌司他丁预处理组,于单肺通气前(T0)、通气后30 min(T1)、... 目的:探究甲强龙联合乌司他丁预处理对单肺通气麻醉所致炎性肺损伤的保护作用方法:选择我院收治的食道癌根治手术患者120例,随机分为对照组、甲强龙组、乌司他丁组及甲强龙联合乌司他丁预处理组,于单肺通气前(T0)、通气后30 min(T1)、通气结束后60 min(T2),采用ELISA法检测患者炎性因子TNF-α、IL-8、IL-10水平,并检测各监测点的平均气道压(Pmean)及手术前后氧合指数(PaO2/FiO2)及术后引流管的拔除时间、引流量及痰量.结果:与对照组相比,其余3组均可降低食道癌患者血液中TNF-α、IL-8水平,提高IL-10水平,使氧合指数升高(P<0.05).但乌司他丁联合甲强龙组对在降低患者血清炎症因子水平及提高氧合指数方面明显优于甲强龙和乌司他丁组(P<0.05).甲强龙联合乌司他丁预处理患者的引流管拔除时间、引流量及痰量也明显小于对照组、甲强龙组、乌司他丁组.结论:甲强龙联合乌司他丁对食管癌患者根治术所致的炎性肺损伤具有协同保护作用,值得在临床一线推荐使用. 展开更多
关键词 炎性肺损伤 甲强龙 乌司他丁 食管癌手术 麻醉
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盐酸戊乙奎醚对大鼠失血性休克致急性肺损伤肺组织CD40和CD40L表达的影响 被引量:8
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作者 王棣馨 但伶 谢先丰 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期79-82,共4页
目的观察盐酸戊乙奎醚对大鼠失血性休克致急性肺损伤肺组织CD40和CD40L表达的影响,探讨盐酸戊乙奎醚的肺保护作用机制及对预后的影响。方法选取健康成年大鼠40只,随机均分为对照组(S组),失血性休克模型组(A组),P1组、P2组、P3组分别于... 目的观察盐酸戊乙奎醚对大鼠失血性休克致急性肺损伤肺组织CD40和CD40L表达的影响,探讨盐酸戊乙奎醚的肺保护作用机制及对预后的影响。方法选取健康成年大鼠40只,随机均分为对照组(S组),失血性休克模型组(A组),P1组、P2组、P3组分别于放血前即刻、放血完成后即刻、再灌注前即刻给予盐酸戊乙奎醚2mg/kg。除S组外其他组动物制作失血性休克再灌注急性肺损伤模型。采用免疫组织化学检测肺组织CD40、CD40L的表达,采用ELISA法检测血浆TNF-α、IL-10含量,用HE染色观察肺组织的病理改变。结果 A组肺组织明显增大,肺叶表面有散在的大小不等的红色斑点,切面可见粉红色液体渗出,镜下见肺泡壁增厚,肺间质水肿,肺泡腔内有大量的红细胞渗出及中性粒细胞浸润,病理形态证实急性肺损伤模型建立成功。P1组、P2组和P3组肺组织的炎症病理改变较A组减轻,炎性细胞浸润减少,S组肺组织形态正常。A组、P1组、P2组和P3组W/D明显大于、CD40和CD40L表达明显高于S组(P<0.05)。而P1组、P2组和P3组W/D明显小于、CD40和CD40L表达明显低于A组(P<0.05)。P1组、P2组W/D明显小于、CD40和CD40L表达明显低于P3组(P<0.05),P1组、P2组差异无统计学意义。A组、P1组、P2组和P3组TNF-α、IL-10含量明显高于S组(P<0.05),P1组、P2组和P3组TNF-α、IL-10含量明显低于A组(P<0.05),P1和P2组TNF-α、IL-10含量明显低于P3组(P<0.05),P1组和P2组差异无统计学意义。结论盐酸戊乙奎醚抑制大鼠失血性休克复苏肺组织CD40、CD40L的表达,进一步降低TNF-α、IL-10的合成和表达,从而减轻肺损伤,具有一定的肺保护作用。并且,早期给予盐酸戊乙奎醚对预后改善明显。 展开更多
关键词 盐酸戊乙奎醚 失血性休克 急性肺损伤 CD40 CD40L
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帕瑞昔布对大鼠局灶脑缺血-再灌注脑组织GFAP及IL-1β、TNF-α的影响 被引量:1
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作者 刘少星 刘丹彦 +1 位作者 代月娥 刘文良 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期171-174,共4页
目的探讨帕瑞昔布术前给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法雄性SD大鼠64只,体重250~300g,随机均分为四组:假手术组(S组),单纯缺血-再灌注组(IR组),缺血-再灌注+帕瑞昔布5mg/kg术前给药组(P5组),缺血-再灌注+帕瑞昔... 目的探讨帕瑞昔布术前给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法雄性SD大鼠64只,体重250~300g,随机均分为四组:假手术组(S组),单纯缺血-再灌注组(IR组),缺血-再灌注+帕瑞昔布5mg/kg术前给药组(P5组),缺血-再灌注+帕瑞昔布10mg/kg术前给药组(P10组)。采用线栓法制作大鼠大脑中动缺血2h再灌注24h模型,在缺血2h及再灌注24h时行神经功能缺损评分;TTC染色观察脑梗死体积及体积百分比;HE染色观察海马CA1区神经元病理改变;放射免疫法检测缺血侧额区皮质中前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;免疫组化法检测缺血侧星形胶质细胞(AS)中胶质纤维酸蛋白(GFAP)的表达。结果缺血2h、再灌注24h时IR、P5、P10组神经功能缺损评分均高于S组(P<0.01);再灌注24h时P10组神经功能缺损评分显著低于IR组(P<0.05)。P5、P10组脑梗体积及体积百分比均低于IR组(P<0.01)。P5、P10组PGE2、IL-1β、TNF-α含量低于IR组,且P10组显著低于P5组(P<0.05或P<0.01)。IR组海马区GFAP阳性细胞数显著多于S组;P5、P10组GFAP阳性细胞数显著少于IR组,且P10组明显低于P5组(P<0.05或P<0.01)。结论帕瑞昔布术前给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减少脑组织中PGE2含量、抑制AS过度激活、减少IL-1β、TNF-α释放有关。 展开更多
关键词 帕瑞昔布 脑缺血-再灌注 前列腺素E2 细胞因子 胶质纤维酸蛋白
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利多卡因缓解心肌缺血再灌注大鼠心脏功能和免疫紊乱并抑制NF-κBp38MAPK的活化 被引量:9
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作者 郑琢 吴沁娟 +2 位作者 温虎成 刘少星 谢先丰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第13期1547-1552,共6页
目的:探究利多卡因缓解心肌缺血再灌注大鼠心脏功能和免疫紊乱的机制。方法:选取75只SPF级3周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为:假手术组(Control)、缺血再灌注模型组(MI/R)、低剂量利多卡因组(MI/R+Lidocaine 1.25 mg/kg)、中剂量利多卡... 目的:探究利多卡因缓解心肌缺血再灌注大鼠心脏功能和免疫紊乱的机制。方法:选取75只SPF级3周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为:假手术组(Control)、缺血再灌注模型组(MI/R)、低剂量利多卡因组(MI/R+Lidocaine 1.25 mg/kg)、中剂量利多卡因组(MI/R+Lidocaine 2.5 mg/kg)和高剂量利多卡因组(MI/R+Lidocaine 5 mg/kg),每组15只。除Control组外各组采用冠脉结扎手术法制备心肌缺血再灌注模型;分别检测各组大鼠血清中心损标记物:肌酸激酶同工酶(CK-Mb)、肌红蛋白(Mb)和肌钙蛋白(cTnI)的表达水平;超声检查各组大鼠心率(HR)、左室收缩压(LVSP)水平、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(FS);HE染色观察心肌损伤情况;TUNEL染色观察心肌组织凋亡情况;ELISA检测外周血中TNF-α、IL-10的浓度;Western blot检测心肌组织中TNF-α、IL-10的表达和p65、p38的磷酸化情况。结果:HE染色结果发现,使用利多卡因处理后大鼠心肌肌纤维断裂溶解显著减少,肌纤维纵切面可见明暗相间带,肌细胞核溶解、固缩显著减少。相比Control,MI/R组Mb、CK-Mb、cTnI、心肌细胞凋亡率,外周血和心肌组织TNF-α,外周血和心肌组织IL-10、p-p65/p65蛋白、p-p38/p38蛋白水平显著升高,HR、FS、LVSP、LVEF水平显著降低(P<0.05);相比MI/R组,MI/R+Lidocaine 1.25 mg/kg组Mb、CK-Mb、cTnI、心肌细胞凋亡率、HR、FS、LVSP、LVEF外周血TNF-α和IL-10,心肌组织p-p65/p65蛋白水平改变差异均无统计学意义(P>0.05);心肌组织IL-10蛋白相对表达显著升高,心肌组织p-p38/p38蛋白相对表达显著降低(P<0.05);相比MI/R组,MI/R+Lidocaine 1.25 mg/kg组和MI/R+Lidocaine 5 mg/kg组Mb、CK-Mb、cTnI、心肌细胞凋亡率、心肌组织TNF-α、外周血TNF-α、p-p65/p65蛋白、p-p38/p38蛋白水平显著降低,HR、FS、LVSP、LVEF、心肌组织IL-10、外周血IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论:利多卡因可有效缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制炎症反应和p38、p65蛋白表达相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 利多卡因 心脏功能 免疫紊乱
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