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清润养目口服液联合人工泪液对肝肾阴虚证干眼性视疲劳患者的临床疗效 被引量：15
1
作者 马宏杰 郑燕林 +3 位作者 庹红霞 周尚坤 智亚伟 李园媛 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期1043-1049,共7页
目的探讨清润养目口服液联合人工泪液对肝肾阴虚证干眼性视疲劳患者的临床疗效。方法将90例患者(180眼)随机均分为人工泪液组(0.1%玻璃酸钠滴眼液)、口服液组(清润养目口服液)、联合组(0.1%玻璃酸钠滴眼液与清润养目口服液),疗程10 d。... 目的探讨清润养目口服液联合人工泪液对肝肾阴虚证干眼性视疲劳患者的临床疗效。方法将90例患者(180眼)随机均分为人工泪液组(0.1%玻璃酸钠滴眼液)、口服液组(清润养目口服液)、联合组(0.1%玻璃酸钠滴眼液与清润养目口服液),疗程10 d。于治疗前及治疗后第11、21、30天观察主观症状积分、泪液分泌量(SIT)、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色(CFS)评分、明视持久度。结果治疗后,3组上述指标均有所改善,第11天最明显(P<0.01)。在不同时间点,3组BUT、CFS评分及明视持久度与治疗前比较均有显著变化(P<0.05),口服液组、联合组主观症状积分、SIT亦然(P<0.05);联合组上述指标均显著优于其他2组(P<0.05),而人工泪液组、口服液组之间均无显著性差异(P>0.05)。联合组总有效率显著高于其他2组(P<0.05)。结论清润养目口服液联合人工泪液可促进肝肾阴虚证干眼性视疲劳患者泪液分泌,延长BUT,缓解视疲劳症状。 展开更多
关键词 清润养目口服液 人工泪液 干眼性视疲劳 肝肾阴虚证
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血塞通软胶囊联合超声乳化术治疗非增殖性糖尿病视网膜病变合并白内障的临床观察 被引量：6
2
作者 叶素明 周凯 《世界中医药》 CAS 2018年第1期98-101,共4页
目的:观察血塞通软胶囊联合超生乳化术治疗非增殖性糖尿病视网膜病变合并白内障的疗效与安全性。方法:选取2015年1月至2015年6月成都市温江区人民医院收非增殖性糖尿病视网膜病变合并白内障患者治的108例(116眼),随机分为2组,对照组54例... 目的:观察血塞通软胶囊联合超生乳化术治疗非增殖性糖尿病视网膜病变合并白内障的疗效与安全性。方法:选取2015年1月至2015年6月成都市温江区人民医院收非增殖性糖尿病视网膜病变合并白内障患者治的108例(116眼),随机分为2组,对照组54例(白内障57眼),观察组54例(白内障59眼)。所有患者均给予常规降糖治疗及超声乳化术,其中观察组患者术前2周至术后3个月给予血塞通软胶囊。观察糖尿病视网膜病变疗效、视力和视野平均缺损、角膜散光度和超声乳化术并发症。结果:观察组总有效率高于对照组(P<0.05);术后1周、术后3个月2组患者的视力和视野平均缺损均得到持续改善(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05);术后1周2组患者的角膜散光度均显著上升(P<0.05),术后3个月恢复至术前(P>0.05),且组间无统计学意义(P>0.05);观察组超声乳化术并发症率低于对照组(P<0.05);未观察到药物相关不良反应。结论:血塞通软胶囊联合超声乳化治疗非增殖性糖尿病视网膜病变合并白内障疗效好,能改善患者视力、平均视野缺损,降低超声乳化术并发症。 展开更多
关键词 血塞通软胶囊 非增殖性糖尿病视网膜病 白内障 超声乳化术
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叔丁基对苯二酚对高糖环境下大鼠视网膜Müller细胞的抗氧化应激作用及其机制 被引量：3
3
作者 何薇 田敏 +3 位作者 余曦 曹阳 郑文丽 吕红彬 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期16-22,共7页
目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对高糖环境下SD大鼠视网膜Müller细胞氧化应激的影响及其机制。方法体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞。将实验分为正常对照组、高糖组和tBHQ干预组,采用Western blot法和实时荧光定量PCR测定各组M... 目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对高糖环境下SD大鼠视网膜Müller细胞氧化应激的影响及其机制。方法体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞。将实验分为正常对照组、高糖组和tBHQ干预组,采用Western blot法和实时荧光定量PCR测定各组Müller细胞核因子-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其mRNA的相对表达量。结果体外培养Müller细胞的细胞体扁平不规则,细胞核呈卵圆形,细胞质丰富,相邻细胞交织形成网状;Western blot法检测结果显示,正常对照组、高糖组和tBHQ干预组Müller细胞中Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF的蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=73.831、148.618、152.269、91.217,均P<0.001);其中高糖组Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量分别是0.17±0.02、0.47±0.02、0.67±0.07和0.60±0.05,较正常对照组的0.06±0.01、0.19±0.03、0.06±0.00和0.07±0.02明显增加,差异均有统计学意义(t=4.114、9.275、16.479、13.353,均P<0.001);tBHQ干预组Nrf2、HO-1蛋白表达量分别为0.40±0.06、0.72±0.05,较高糖组增加,差异均有统计学意义(t=7.847、7.947,均P<0.001);tBHQ干预组HIF-1α、VEGF蛋白表达量分别为0.18±0.04、0.26±0.07,较高糖组降低,但较正常对照组增加,差异均有统计学意义(t=13.215、8.444,均P=0.000)。实时荧光定量PCR测定结果显示,正常对照组、高糖组和tBHQ干预组Müller细胞中Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=340.317、1582.911、488.852、185.699,均P<0.001);其中高糖组Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量分别是1.53±0.06、1.50±0.04、2.56±0.09和3.04±0.19,较正常对照组的1.07±0.07、0.95±0.05、0.99±0.02和1.09±0.08明显增加,差异均有统计学意义(t=7.292、15.014、30.550、18.573,均P<0.001);tBHQ干预组Nrf2、HO-1mRNA相对表达量分别为2.68±0.09、2.94±0.05,较高糖组增加,差异均有统计学意义(t=18.046、39.458,均P<0.001);tBHQ干预组HIF-1α、VEGF mRNA相对表达量分别为1.48±0.05、1.6±0.08,较高糖组降低,但较正常对照组增加,差异均有统计学意义(t=21.036、13.739,均P<0.001)。结论tBHQ通过激活抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路,对高糖环境下Müller细胞损伤起保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 叔丁基对苯二酚 氧化应激 保护机制
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