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老年心房颤动患者左心房内径及其电活动变化的临床研究 被引量:4
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作者 魏玲 郭传明 +4 位作者 赵颖 王先梅 齐峰 郭瑞威 任丽 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第10期662-664,共3页
目的探讨老年心房颤动(房颤)患者左心房内径、电活动变化及其意义。方法142例老年非瓣膜性房颤患者(房颤组)进行彩色多普勒超声心动图仪及三导心电图仪检查,测定左心房内径(LAD)、左心室舒张期末内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度、左... 目的探讨老年心房颤动(房颤)患者左心房内径、电活动变化及其意义。方法142例老年非瓣膜性房颤患者(房颤组)进行彩色多普勒超声心动图仪及三导心电图仪检查,测定左心房内径(LAD)、左心室舒张期末内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室射血分数(LVEF)及房颤的检出。采用食管调搏的方法测定左心房电生理特性,以400ms起搏周长(PCL)对左心房进行S1S2扫描,测定基础状态左心房有效不应期(LAERP);以3种不同起搏周长(400、500、600ms)对左心房进行S1S2扫描,观察LAERP频率适应性。150例健康体检者为正常对照组。结果房颤组患者LAD较正常对照组显著增加,其中左心房扩大(LAD>32mm)者占95.07%,且持续性房颤患者LAD较阵发性房颤患者显著增加。左心室肥厚患者LAD较无左心室肥厚患者显著扩大,左心房扩大与心功能降低有关,其中左心房显著扩大者(LAD≥40mm)其LVEF、每搏输出量下降最明显。房颤组患者LAERP较正常对照组显著缩短,LAERP频率适应性较正常对照组减退。结论LAD扩大及其电重构与房颤发生密切相关,LAD扩大与左心室肥厚及心功能减退有关。 展开更多
关键词 心房颤动 心房功能 心室复建 电生理学
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心力衰竭病人心肌组织肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶的基因表达与心功能的临床研究 被引量:4
2
作者 杨丽霞 王先梅 +5 位作者 祝善俊 杨永健 郭传明 石燕昆 王燕 任丽 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第5期360-362,共3页
目的 :了解充血性心务衰竭 (CHF)病人心肌组织肿瘤坏死因子 α (THF α)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的基因表达与心功能的关系。方法 :通过手术取材 ,采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术测定 31例瓣膜病所致不同程序CHF病人 (心力... 目的 :了解充血性心务衰竭 (CHF)病人心肌组织肿瘤坏死因子 α (THF α)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的基因表达与心功能的关系。方法 :通过手术取材 ,采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术测定 31例瓣膜病所致不同程序CHF病人 (心力衰竭组 )与 5例正常人 (正常对照组 )心肌组织TNF α和iNOS的mRNA表达。结果 :心力衰竭组与正常对照比较 ,心肌细胞TNF α和iNOS的mRNA表达明显增强 ,且随心功能恶化和心腔扩大 ,TNF α和iNOS的mRNA表达越强。CHF病人中 ,左心室舒张末内径 (LVEDd)≥ 5 5mm者与 <5 5mm者比较 ,左心室射血分数 (LVEF) <0 4 5者与≥ 0 4 5者相比 ,心肌组织TNF α和iNOS的mRNA表达均明显增强 ,P <0 0 5。结论 :CHF病人心肌组织TNF α和iNOS的基因表达与疾病严重程度和左心室扩大呈正相关 ,而与左心室收缩功能呈负相关 ,提示心脏局部的细胞因子在CHF病人的心室重构和心功能恶化等病理过程中起重要作用。 展开更多
关键词 充血性心力衰竭 心肌 肿瘤坏死因子 一氧化氮合成酶 逆转录多聚酶链反应 心功能 基因表达
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高血压患者静息心率、率压乘积及其临床意义 被引量:8
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作者 魏玲 杨丽霞 +5 位作者 齐峰 赵颖 郭传明 王燕 王先梅 李丽俐 《中国心血管杂志》 2003年第1期59-61,共3页
目的 探讨高血压患者静息心率及率压乘积的变化及其意义。方法  40 5例高血压患者 ,平均年龄 5 6.8岁 ,男 2 2 8例 ,女 177例 ,测定其静息心率、血压、血脂及血糖 ,并与正常对照组 2 38例进行比较。结果 高血压组静息心率及率压乘积... 目的 探讨高血压患者静息心率及率压乘积的变化及其意义。方法  40 5例高血压患者 ,平均年龄 5 6.8岁 ,男 2 2 8例 ,女 177例 ,测定其静息心率、血压、血脂及血糖 ,并与正常对照组 2 38例进行比较。结果 高血压组静息心率及率压乘积显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ,合并左心室肥厚者高于无左心室肥厚者 (P<0 .0 5 )。合并高血糖及高胆固醇者 ,其静息心率显著高于血糖及胆固醇正常者。结论 静息心率及率压乘积与高血压的发展、高血压靶器官损害左心室肥厚及高血压合并代谢异常有关。 展开更多
关键词 高血压 心率 率压乘积
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急性ST段抬高心肌梗死患者院内死亡发生率的相关因素分析:冠心病介入治疗数据库资料 被引量:43
4
作者 韩雅玲 王海昌 +17 位作者 陈韵岱 黄岚 丁世芳 吴宗贵 祝之明 向定成 姜铁民 赵仙先 杨丽霞 王冬梅 刘惠亮 宋治远 曹雪滨 荆全民 李毅 柏书轶 徐凯 军队心血管疾病介入诊疗质控委员会 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期262-265,共4页
目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者发病到血管开通时间与院内死亡发生率的关系。方法分析军队心血管疾病介入诊疗直报系统数据,其中包括冠心病介入治疗资料。研究终点为院内死亡发生率,通过患者年龄及心梗部位进行分层,探讨这... 目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者发病到血管开通时间与院内死亡发生率的关系。方法分析军队心血管疾病介入诊疗直报系统数据,其中包括冠心病介入治疗资料。研究终点为院内死亡发生率,通过患者年龄及心梗部位进行分层,探讨这两个因素对患者院内死亡发生率的影响。结果全军92家医院行急诊介入治疗的8878例STEMI患者入选本研究。根据从发病到罪犯血管开通的时间将患者分为3组:开通时间≤3h(n=2999)、开通时间3~6h(n=2369)及开通时间〉6h(n=3510)。3组患者的院内死亡发生率分别为2.5%、2.9%和3.0%(P=0.405)。其中非前壁心肌梗死且年龄〈50岁的患者,若发病3h内接受介入治疗,院内死亡发生率为0.5%;若患者为前壁心肌梗死且年龄〉70岁,超过6h才接受介入治疗,则院内死亡发生率可高达7.4%,两者比较差异有统计学意义(P〈0.001)。结论 STEMI患者院内死亡发生率与罪犯血管开通时间相关,老年及前壁心梗患者是院内死亡的高危人群。 展开更多
关键词 心肌梗死 医院死亡率 血管开通时间
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微量元素与冠心病及其血脂的关系探讨 被引量:6
5
作者 杨丽霞 曹槐 +4 位作者 张小林 张崇德 齐峰 杜长华 江玲 《中国心血管杂志》 2000年第1期35-37,共3页
目的探讨微量元素与冠心病及其高血脂的关系.方法 用电感耦合等离子体原子发射光谱法测定了82例冠心病患者的6种微量元素变化,并与血脂做相关分析.结果示血清铁、锌、锌、铜比和铅在冠心病组较正常组明显增高,铬明显降低(P<0.01或0.0... 目的探讨微量元素与冠心病及其高血脂的关系.方法 用电感耦合等离子体原子发射光谱法测定了82例冠心病患者的6种微量元素变化,并与血脂做相关分析.结果示血清铁、锌、锌、铜比和铅在冠心病组较正常组明显增高,铬明显降低(P<0.01或0.001),铜和镉两组间无统计学差异.总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇分别与铁、锌、铅呈显著正相关,与铬呈显著负相关,高密度脂蛋白胆固醇与锌呈显著负相关(P<0.05或0.01).结论 提示部分微量元素的不平衡可能影响脂质代谢,并在冠心病中有重要发病学意义. 展开更多
关键词 微量元素 冠心病 血脂 电感耦合等离子体原子发射光谱法 测定
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核转录因子PPARγ在冠心病患者冠状动脉损害中的作用 被引量:1
6
作者 杨丽霞 杨玉霞 +6 位作者 齐峰 郭传明 王先梅 石燕昆 王燕 王红 郭瑞威 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期860-862,共3页
目的分析核转录因子过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)mRNA表达与冠脉病变的相关性,探讨PPARγ对冠脉病变的作用机制。方法经冠脉造影确诊的冠心病患者(CHD组)153例,其中稳定型心绞痛(SAP组)55例,急性冠脉综合征(ACS组)98例,后者包括... 目的分析核转录因子过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)mRNA表达与冠脉病变的相关性,探讨PPARγ对冠脉病变的作用机制。方法经冠脉造影确诊的冠心病患者(CHD组)153例,其中稳定型心绞痛(SAP组)55例,急性冠脉综合征(ACS组)98例,后者包括不稳定型心绞痛(US组)50例和急性心梗(AMI组)48例,对照组为经冠脉造影排除冠心病者85例。测定外周血有核细胞中PPARγmRNA表达水平并分析其与冠脉病变程度的相关性。结果与对照组比较,CHD组PPARγmRNA、HDL-C明显降低,胰岛素抵抗指数(IRI)、体重指数(BMI)、血浆总胆固醇酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增加。与SAP组比较,ACS组PPARγmRNA、HDL-C明显降低,而病变支数、IRI明显增加。CHD组PPARγmRNA表达与冠脉病变支数、病变类型呈负相关(r=-0.42,P<0·001;r=-0·56,P<0.001)。结论PPARγ基因是冠脉病变的负调控基因,其通过增加胰岛素敏感性、调节脂质代谢、抑制血管壁炎症反应起到抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖体激活受体Γ 血管炎症 冠状动脉硬化
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冠心病患者循环血中肿瘤坏死因子、内皮细胞的变化及其意义 被引量:8
7
作者 杨丽霞 张崇德 +1 位作者 祝善俊 杨映波 《中国循环杂志》 CSCD 1994年第9期519-521,共3页
为探讨内皮细胞损伤和细胞因子在冠心病的发病学意义,我们以双抗体夹心法检测血浆肿瘤坏死因子(TNF)含量,以循环内皮细胞(CEC)数量作为在体判断血管内皮细胞损伤的指标,CEC经免疫荧光VIII-R:Ag鉴定。结果显示... 为探讨内皮细胞损伤和细胞因子在冠心病的发病学意义,我们以双抗体夹心法检测血浆肿瘤坏死因子(TNF)含量,以循环内皮细胞(CEC)数量作为在体判断血管内皮细胞损伤的指标,CEC经免疫荧光VIII-R:Ag鉴定。结果显示,36例冠心病患者外周血中CEC数、TNF含量高于30例正常人,尤以不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞组增高显著(P<0。001)。提示TNF可能参与冠心病的病理过程。 展开更多
关键词 冠心病 肿瘤坏死因子 循环内皮细胞
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老年冠心病患者胰岛素抵抗与冠状动脉病变的相关性分析 被引量:1
8
作者 杨丽霞 杨玉霞 齐峰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第3期157-157,共1页
关键词 胰岛素抵抗(IR) 冠状动脉病变程度 老年冠心病患者 相关性分析 心血管危险因素 病理生理过程 临床表现 生物效应 反应性
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载脂蛋白E和脂蛋白脂酶基因多态性与冠心病关系的研究 被引量:1
9
作者 杨丽霞 李松森 +2 位作者 齐峰 石燕昆 郭传明 《实用医学杂志》 CAS 2008年第1期68-70,共3页
目的:研究载脂蛋白E(apoE)基因和脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与冠心病的关系。方法:选择80例冠心病患者(CHD组),对照组为60例健康人,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性测定apoE基因和LPL基因多态性。结果:CHD组携带E3/4基因型较对... 目的:研究载脂蛋白E(apoE)基因和脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与冠心病的关系。方法:选择80例冠心病患者(CHD组),对照组为60例健康人,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性测定apoE基因和LPL基因多态性。结果:CHD组携带E3/4基因型较对照组增高,对照组携带E3/3较CHD组增高(P<0.05)。E4等位基因频率分布CHD组明显高于对照组(P<0.05);LPL基因型分布和等位基因频率在CHD组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。apoE和LPL基因多态性与冠脉病变严重程度无相关性。apoE和LPL两基因联合比较发现,携带E4等位基因与否的不同LPL基因型在CHD组和对照组间无统计学差异(P>0.05)。结论:apoEE4等位基因可能是冠心病的遗传易感因子;LPL基因型与冠心病发病无显著关联,apoE和LPL基因型在冠心病发病中无明显相互作用。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 载脂蛋白E类 脂蛋白脂酶 多态现象 遗传
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急性冠状动脉综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、糖蛋白Ⅵ水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系 被引量:8
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作者 杨丽霞 方日亮 +4 位作者 郭瑞威 李文琴 齐峰 叶金善 陈长征 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第11期1043-1047,共5页
目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)的水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:顺序选取138例冠心病患者,分为急性冠脉综合征组86例,稳定性心绞痛组52例,另选4... 目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)的水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:顺序选取138例冠心病患者,分为急性冠脉综合征组86例,稳定性心绞痛组52例,另选40例冠脉造影结果正常者为对照组。采用二次离心法提取血小板,流式细胞仪检测外周血血小板表面EMMPRIN和GPⅥ表达水平。为进一步研究,根据冠脉造影斑块形态特征分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型;并接受64层螺旋计算机断层摄影术(CT)冠脉成像检查,根据冠脉粥样斑块CT值分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块,比较不同斑块形态及类型间EMMPRIN及GPⅥ表达水平变化。结果:(1)急性冠脉综合征组、稳定性心绞痛组血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较对照组升高(EMMPRIN MFI:5.82±0.81、3.45±0.48 vs 1.35±0.15)、(GPⅥMFI:16.22±5.27、8.20±2.87 vs 4.14±1.17);且急性冠脉综合征组较稳定性心绞痛组升高明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)急性冠脉综合征组Ⅱ型斑块者、Ⅲ斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较I型斑块者升高(EMMPRIN MFI:6.35±1.05、4.09±0.67 vs 2.45±0.27)、(GPⅥMFI:19.50±4.55、10.81±2.33 vs 5.89±1.28);Ⅱ型斑块者较Ⅲ型斑块者也有明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(3)急性冠脉综合征组软斑块者、纤维斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较钙化斑块者升高(EMMPRIN MFI:6.18±1.01、3.87±0.56 vs 2.43±0.25)、(GPⅥMFI:19.14±4.27、11.08±1.94 vs 5.96±0.99);软斑块者较纤维斑块者也有明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(4)冠心病患者血小板表面EMMPRIN表达水平与斑块类型[95%可信区间(CI):-0.359^-0.206,标准化的回归系数(β):-0.211]呈负相关,与临床类型(95%CI0.893~1.034,β:0.893)呈正相关,血小板表面GPⅥ表达水平与斑块类型(95%CI-1.222^-0.586,β:-0.181)呈负相关,与临床类型(95%CI 3.576~4.164,β:0.960)呈正相关。结论:急性冠脉综合征组患者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平与动脉硬化斑块的稳定性关系密切,两者是严重冠脉病变的相关危险因素,对于动脉硬化早期的诊断可能有一定预测价值。 展开更多
关键词 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 糖蛋白Ⅵ 急性冠脉综合征 斑块稳定性
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血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡 被引量:7
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作者 杨丽霞 沈珠甫 +1 位作者 郭瑞威 齐峰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期414-416,共3页
目的探讨AngⅡ诱导人血管内皮细胞Ⅱ凋亡的作用及其机制。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用不同浓度AngⅡ及神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1(fumonisin B1,FB1)处理细胞,采用TUNEL法检测细胞凋亡,RTPCR、Western blot技术对bax mRN... 目的探讨AngⅡ诱导人血管内皮细胞Ⅱ凋亡的作用及其机制。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用不同浓度AngⅡ及神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1(fumonisin B1,FB1)处理细胞,采用TUNEL法检测细胞凋亡,RTPCR、Western blot技术对bax mRNA及蛋白进行表达分析。结果AngⅡ处理组内皮细胞的凋亡阳性率显著高于对照组(P<0.05)且具有时间和剂量依赖性,对照组和10-7、10-6、10-5mol/L AngⅡ处理24h后各组细胞凋亡率分别为(2.2±1.1)%、(6.0±1.2)%、(17.5±2.3)%、(27.4±4.5)%;终浓度10-6mol/L的AngⅡ处理6、24、48h后细胞凋亡率分别为(6.2±2.3)%、(15.5±3.1)%、(21.6±2.5)%;FB1能显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05),AngⅡ处理组bax mRNA及蛋白的表达较对照组显著升高(P<0.05),FB1组bax mRNA和蛋白表达较对照组没有显著变化(P>0.05)。结论AngⅡ通过神经酰胺及bax诱导细胞凋亡,其中bax作为神经酰胺的下游基因起作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 内皮细胞 凋亡
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急性冠状动脉综合征患者核因子κB和基质金属蛋白酶9的变化及临床意义 被引量:6
12
作者 杨丽霞 郑甲林 +5 位作者 齐峰 王先梅 郭传明 苗贵华 任丽 李明秋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2010年第5期352-355,共4页
目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者核因子kappaB(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的变化及临床意义。方法:入选163例患者,冠心病患者103例,其中冠脉综合症患者71例,稳定性心绞痛(SAP)患者32例,另60例冠脉造影阴性患者作为对... 目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)患者核因子kappaB(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的变化及临床意义。方法:入选163例患者,冠心病患者103例,其中冠脉综合症患者71例,稳定性心绞痛(SAP)患者32例,另60例冠脉造影阴性患者作为对照。检测患者外周血浆NF-κB和MMP-9浓度。同时经选择性冠脉造影检查,明确冠脉病变情况。结果:①冠脉综合症患者、稳定性心绞痛患者较对照患者血浆NF-κB、MMP-9浓度明显升高,且冠脉综合症患者较稳定性心绞痛患者升高更明显,差异均有统计学意义(P<0.05);②冠脉综合症患者双支、三支病变患者血浆NF-κB较单支病变及对照患者明显升高,三支病变患者较双支病变患者升高更明显,差异均有统计学意义(P<0.05),单支、双支、三支病变患者及对照患者血浆MMP-9浓度两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)③冠脉综合症重度病变患者血浆NF-κB较中度、轻度病变及对照患者均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05),轻度、中度、重度病变及对照患者血浆MMP-9两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)④MMP-9与NF-κB呈正相关;⑤Gensini积分与冠心病非传统危险因子多重线性回归分析,提示hs-CRP、MMP-9、NF-κB均为冠心病的危险因子。结论:NF-κB和MMP-9均为冠心病的危险因子,尤其在冠脉综合症患者,随着NF-κB水平的增加MMP-9的水平增加更明显,NF-κB可能通过对MMP-9的调节在冠脉综合症发病过程中可能起作用。 展开更多
关键词 急性冠状动脉综合征 核因子KAPPAB 基质金属蛋白酶9
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血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响 被引量:2
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作者 叶金善 杨丽霞 +4 位作者 郭瑞威 刘宏 齐峰 王先梅 郭传明 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2010年第1期58-61,共4页
目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制。方法:以5ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同... 目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制。方法:以5ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同AngⅡ刺激下的细胞活性;逆转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的AngⅡ对EMMPRIN基因及蛋白表达的影响;进一步用AngⅠ受体拮抗剂(10μM)及AngⅡ受体拮抗剂(10μM)探讨信号传导机制,检测AngⅡ对EMMPRIN的诱导情况。结果:在5ng/ml佛波醇诱导下可很好的建立巨噬细胞模型。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法结果示AngⅡ在0.01~10μM浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),50μMAngⅡ刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义。不同浓度AngⅡ刺激下巨噬细胞内EMMPRIN基因及蛋白的表达成时间依赖性,6h后开始增高(P<0.05),12h后达峰值(P<0.01),24h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;AngⅡ对EMMPRIN的刺激作用亦呈剂量依赖型,随着浓度(0μM、0.01μM、0.1μM和1μM)的增加,EMMPRIN基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果示AngⅠ受体拮抗剂可抑制AngⅡ的诱导作用(P<0.05),AngⅡ受体拮抗剂则无影响。结论:在佛波醇诱导的人类单核细胞株细胞中,AngⅡ通过AngⅠ受体上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,氯沙坦可抑制其上调作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 氯沙坦
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MiR-155对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转换的影响及机制研究 被引量:2
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作者 张紫微 杨丽霞 +3 位作者 吕晋琳 王先梅 杨智华 陆霓虹 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2017年第10期1019-1023,共5页
目的:观察mi R-155对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响并研究其可能的机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用不同浓度、时间AngⅡ作用于VSMC,然后用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测不同处理组m... 目的:观察mi R-155对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响并研究其可能的机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用不同浓度、时间AngⅡ作用于VSMC,然后用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测不同处理组mi R-155表达的变化情况。用q RT-PCR检测过表达及抑制表达mi R-155后空白对照组、mi R-155 mimics组、mimics阴性对照组、mi R-155 inhibitors组、inhibitors阴性对照组的mi R-155水平变化情况,检测转染效率。用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测过表达及抑制表达mi R-155后空白对照组、AngⅡ组、mi R-155mimics组、AngⅡ+mi R-155 mimics组、mi R-155 inhibitors组、AngⅡ+mi R-155 inhibitors组对AngⅡ激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的影响。Western blot检测转染mi R-155、使用雷帕霉素、细胞外信号调节激酶1/2抑制剂(U0126)后空白对照、AngⅡ组、mi R-155 mimics组、AngⅡ+mi R-155mimics组、AngⅡ+U0126组、AngⅡ+雷帕霉组AngⅡ促进VSMC表型转换的影响,检测两个收缩表型蛋白标志物即平滑肌22α(SM22α)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin),及一个合成表型蛋白标志物骨桥蛋白(OPN)。结果:与作用0 h或0 mol/L AngⅡ相比,AngⅡ作用于VSMC后AngⅡ以浓度、时间依赖方式降低mi R-155的表达。转染mi R-155后可显著减少基础及AngⅡ促进m TOR与ERK1/2通路激活作用,而转染mi R-155抑制剂可进一步增加基础及AngⅡ促进m TOR与ERK1/2通路激活作用。雷帕霉素、U0126及转染mi R-155均可抑制AngⅡ减少收缩表型蛋白标志物SM22α与α-SM-actin的表达,同时抑制AngⅡ促进合成表型蛋白标志物OPN的表达。结论:AngⅡ通过抑制mi R-155表达促进m TOR与ERK1/2激活促进VSMC表型转换。 展开更多
关键词 核糖核酶类 血管紧张素Ⅱ 肌细胞 平滑肌
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miR-155抑制AngⅡ诱导的主动脉血管平滑肌细胞周期转换 被引量:2
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作者 张紫微 杨丽霞 +4 位作者 郭瑞威 吕晋琳 陆霓虹 王先梅 石燕昆 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 2017年第3期281-286,334,共7页
目的:观察转染miR-155后对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)细胞周期转换的影响并探讨其机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用1×10-6 mol/L AngⅡ作用于VSMC48 h后,... 目的:观察转染miR-155后对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)细胞周期转换的影响并探讨其机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用1×10-6 mol/L AngⅡ作用于VSMC48 h后,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q-RT-PCR)检测空白对照组及AngⅡ组miR-155表达水平。用q-RTPCR及Western blot检测分别转染miR-155及阴性对照后各组AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)的m RNA及蛋白表达水平;用Western blot检测转染miR-155 mimic及阴性对照后对AT1R下游细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、核糖体蛋白S6激酶(P70S6K1)通路的影响。分别检测转染miR-155 mimic及使用血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦、m TOR通路抑制剂雷帕霉素、ERK1/2抑制剂U0126对细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达影响,并使用流式细胞分析检测细胞周期变化,探讨miR-155对细胞周期的影响及其机制。结果:AngⅡ可显著降低miR-155的表达。miR-155可从m RNA及蛋白水平抑制AT1R表达,并抑制AngⅡ促AT1R表达的作用。转染miR-155 mimic后可显著抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活的作用。转染miR-155 mimic、使用缬沙坦、雷帕霉素、U0126抑制AngⅡ促Cyclin D1表达的作用,并使细胞周期阻滞在G0/G1期。结论:miR-155可通过抑制AT1R间接抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活及Cyclin D1表达的作用,抑制AngⅡ促进细胞周期转换的作用。 展开更多
关键词 MIR-155 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 细胞周期
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高血压患者血清抵抗素水平与颈动脉内膜—中层厚度的相关性研究 被引量:1
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作者 李旭亮 王先梅 +5 位作者 杨丽霞 周靓 郭传明 齐峰 武力勇 张晓东 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2009年第3期213-216,共4页
目的:抵抗素是一种脂肪细胞因子,并且它是一种富含半胱氨酸的分泌蛋白。本研究主要探讨高血压患者血清抵抗素水平与颈动脉内膜—中层厚度(IMT)的相关性。方法:入选272例原发性高血压患者,根据他们的血清抵抗素水平由低到高平均分为3组,... 目的:抵抗素是一种脂肪细胞因子,并且它是一种富含半胱氨酸的分泌蛋白。本研究主要探讨高血压患者血清抵抗素水平与颈动脉内膜—中层厚度(IMT)的相关性。方法:入选272例原发性高血压患者,根据他们的血清抵抗素水平由低到高平均分为3组,第一组(血清抵抗素水平1.233~3.701 ng/ml)91人,第二组(血清抵抗素水平3.728~8.777 ng/ml)91人,第三组(血清抵抗素水平8.809~28.658 ng/ml)90人。结果:第三组的颈动脉IMT和颈动脉最大IMT均大于第一组和第二组(P均<0.05)。多元线性回归分析示,在控制了年龄、血糖、尿酸、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压等因素之后,血清抵抗素水平与颈动脉IMT(β=0.220,t=5.793,P=0.000)呈独立的显著正相关。在控制了年龄、血糖、体重指数、舒张压、糖尿病、血清高敏C反应蛋白、总胆固醇、甘油三酯之后,血清抵抗素水平与颈动脉最大IMT(β=0.189,t=4.733,P=0.000)也呈独立的显著正相关。结论:在原发性高血压的患者,血清抵抗素水平与增厚的颈动脉IMT独立相关。 展开更多
关键词 抵抗素 颈动脉内膜-中层厚度 高血压
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甘糖酯对人脐静脉内皮细胞过氧化损伤的保护作用 被引量:6
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作者 杨丽霞 张崇德 《中国循环杂志》 CSCD 1995年第10期617-619,共3页
甘糖酯(PGMS)是一种新的类肝素海洋药物。本文通过培养的人脐静脉内皮细胞,观察甘糖酯对过氧化损伤内皮细胞的培养上清液中丙二醛、内皮素和6-酮-前列腺素F1α含量的影响。结果表明:PGMS保护组与对照组相比,培养上清... 甘糖酯(PGMS)是一种新的类肝素海洋药物。本文通过培养的人脐静脉内皮细胞,观察甘糖酯对过氧化损伤内皮细胞的培养上清液中丙二醛、内皮素和6-酮-前列腺素F1α含量的影响。结果表明:PGMS保护组与对照组相比,培养上清液中6-酮-前列腺素F1α含量明显增高,丙二醛和内皮素含量下降。提示PGMS对过氧化损伤内皮细胞有一定保护作用,可能在抗动脉粥样硬化上有一定效应。 展开更多
关键词 脐静脉 内皮细胞 脂质过氧化 甘糖酯 保护作用
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补肾活血中药复方对脑缺血性损伤的保护作用 被引量:9
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作者 张立权 王晋源 +1 位作者 杨养贤 郑清莲 《西安医科大学学报》 CSCD 1999年第1期55-58,共4页
用复方中药给家兔灌饲7d后,分别测兔脑缺血30min及再灌流60min、120min时脑组织中LPO舍量、SOD活力;另给“血瘀”家兔模型灌饲该中药7d后测血液流变学变化。结果:该中药能显著降低脑缺血后再灌流120m... 用复方中药给家兔灌饲7d后,分别测兔脑缺血30min及再灌流60min、120min时脑组织中LPO舍量、SOD活力;另给“血瘀”家兔模型灌饲该中药7d后测血液流变学变化。结果:该中药能显著降低脑缺血后再灌流120min时脑组织LPO含量、保护SOD活力、降低全血粘度、抑制ADP诱导的血小板聚集,提示该中药可保护兔脑缺血性损伤。作用机理:①抗氧自由基损伤;②通过降低血浆纤维蛋白原含量降低全血粘度。 展开更多
关键词 血液流变学 脑缺血 中医药疗法 补肾活血
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神经酰胺和p53在AngⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中的作用
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作者 杨丽霞 杨栋 +4 位作者 郭瑞威 沈珠甫 石燕昆 齐峰 王先梅 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期830-831,838,共3页
目的探讨AmgⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中神经酰胺和p53的作用及相互关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1 (FB1)、p5... 目的探讨AmgⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中神经酰胺和p53的作用及相互关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1 (FB1)、p53抑制剂PFT-α预处理细胞,再加入AngⅡ,24h后与对照组(用双蒸水预处理细胞)比较,观察细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot检测各组p53表达情况。结果PD123319和FB1能显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡,而氯沙坦和PFT-α则不能抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡。FB1和PFT-α可以抑制p53的mRNA和蛋白表达。结论AngⅡ通过AT2受体和神经酰胺诱导内皮细胞凋亡。神经酰胺在AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡过程中起重要作用,且可能经过p53诱导凋亡。 展开更多
关键词 神经酰胺类 P53蛋白质 血管紧张素类 内皮细胞 细胞凋亡
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外周血核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA与脂连素水平和冠状动脉病变严重程度的相关性分析研究
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作者 杨丽霞 齐峰 +5 位作者 苗贵华 郭瑞威 石燕昆 王先梅 李明秋 郭传明 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2009年第1期10-13,共4页
目的:研究外周血核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达与血清脂连素浓度和冠状动脉(冠脉)病变严重程度的相关性。方法:经冠脉造影检查后将142例患者分为冠心病组(经造影确诊冠心病者107例)和对照组(经造影排除冠心病... 目的:研究外周血核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达与血清脂连素浓度和冠状动脉(冠脉)病变严重程度的相关性。方法:经冠脉造影检查后将142例患者分为冠心病组(经造影确诊冠心病者107例)和对照组(经造影排除冠心病者35例)。逆转录多聚合酶链反应法测定外周血细胞中PPARγmRNA表达,酶联免疫吸附剂(ELISA)法检测血清中脂连素含量;并根据造影结果对冠脉病变进行Gensini评分,分析PPARγmRNA、脂连素水平与冠脉病变Gensini评分的相关性。结果:冠心病组PPARγ和脂连素水平较对照组明显降低,差异具统计学意义(P均<0.05)。PPARγmRNA及脂连素与冠脉病变Gensini评分呈负相关关系(r=-0.898,r=-0.923,P均<0.05),PPARγmRNA表达和脂连素水平呈明显正相关关系(r=0.875,P<0.05)。结论:PPARγ和脂连素是冠脉粥样硬化的负调控因子,对冠心病高危人群具有保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体激活受体Γ 脂连素 冠状动脉病变 逆转录-聚合酶链反应
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