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重症急性胰腺炎病程后期残余脓肿的微创治疗 被引量:7
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作者 汤礼军 田伏洲 +5 位作者 汪涛 崔建峰 石力 陈涛 黎冬喧 邹树 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1105-1107,共3页
目的观察微创治疗重症急性胰腺炎病程后期残余脓肿的效果。方法选取16例重症急性胰腺炎病程后期发生残余脓肿的患者,首先在B超引导下行经皮穿刺置管引流,3~5d后拔除引流管,用扩皮器将其窦道适当扩开后,再放置一粗引流管进行引流。再经... 目的观察微创治疗重症急性胰腺炎病程后期残余脓肿的效果。方法选取16例重症急性胰腺炎病程后期发生残余脓肿的患者,首先在B超引导下行经皮穿刺置管引流,3~5d后拔除引流管,用扩皮器将其窦道适当扩开后,再放置一粗引流管进行引流。再经1周后拔除粗引流管,用胆道镜深入感染灶内进行清创。观察并记录患者治疗前后的体温、血象等变化情况。结果全部患者腹膜后和(或)腹腔内残余脓肿均得到有效治疗。随着对脓肿的充分引流及胆道镜反复清创,患者体温及血象逐渐降至正常,动态CT或B超检查显示脓肿范围逐渐缩小直至完全消失。全部患者均痊愈出院。结论采用超声引导穿刺置管引流结合胆道镜清创治疗重症急性胰腺炎病程后期的残余脓肿,方法简单,临床效果可靠。 展开更多
关键词 胰腺炎 急性坏死性 腹部脓肿 胆道镜
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高压氧对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症大鼠肝损伤的保护作用 被引量:9
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作者 刘科 田伏洲 +3 位作者 李可洲 任建东 王瑞丰 骆助林 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期153-157,共5页
目的观察高压氧(HBO)对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症(SEP)大鼠肝损伤的保护作用。方法 56只雄性SD大鼠,随机选取40只,于低压氧舱中模拟海拔5000m高原环境3d,建立急性缺氧模型,随机分为:高原对照组,高原SEP组,高原SEP+HBO组,高原SEP+头... 目的观察高压氧(HBO)对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症(SEP)大鼠肝损伤的保护作用。方法 56只雄性SD大鼠,随机选取40只,于低压氧舱中模拟海拔5000m高原环境3d,建立急性缺氧模型,随机分为:高原对照组,高原SEP组,高原SEP+HBO组,高原SEP+头孢吡肟(CEF)组,高原SEP+HBO+CEF组,每组8只。除高原对照组行假手术处理外,其余各高原组均行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SEP大鼠模型,CLP后分别行HBO(2个绝对大气压)或(和)CEF(50mg/kg,腹腔注射)处理。剩余16只大鼠,在平原条件下随机分为平原对照组和平原SEP组,每组8只。各组均在建模24h后径心脏取血后处死,分别取肝组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,光镜下观察肝脏组织学变化。结果与平原对照组(ALT 57.0±6.7U/L,AST 194.6±8.0U/L,MDA 0.95±0.13nmol/mg prot,SOD 74.1±7.8U/mg prot)比较,高原对照组(ALT 76.5±12.2U/L,AST 204.4±11.5U/L,MDA 1.18±0.11nmol/mg prot,SOD 59.5±6.6U/mg prot)的ALT、MDA含量明显升高(P<0.05)。与平原SEP组(ALT 103.6±5.8U/L,AST 218.6±11.0U/L,MDA 1.38±0.14nmol/mgprot,SOD 55.5±6.4U/mg prot)比较,高原SEP组(ALT 142.8±7.2U/L,AST 307.5±11.3U/L,MDA 1.75±0.21nmol/mg prot,SOD 44.5±4.4U/mg prot)的ALT、AST水平及MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与高原SEP组比较,高原SEP+HBO+CEF组(ALT 81.1±14.2U/L,AST 214.2±16.3U/L,MDA 1.23±0.13nmol/mg prot,SOD 72.4±5.7U/mg prot)中ALT、AST、MDA含量升高,SOD活性下降明显(P<0.05),但高原SEP+HBO组与高原SEP组之间无显著性差异。HE染色观察,各SEP组均可见肝细胞浊肿变性,部分呈空泡样变,伴大量炎性细胞浸润,以高原SEP组肝细胞变性及炎细胞浸润最为明显;各处理组中,高原SEP+HBO组与高原SEP组相比,肝细胞变性及炎细胞浸润改变不明显,高原SEP+CEF+HBO组肝细胞浊肿及炎性细胞浸润减轻最为明显。结论在模拟高原急性缺氧条件下,可加重SEP大鼠的肝损伤;HBO能改善缺氧条件下SEP大鼠的氧化应激损伤,减轻其肝组织的炎症损伤。 展开更多
关键词 急性缺氧 脓毒症 高压氧 氧化应激
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胃转流术对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨 被引量:4
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作者 陈振宇 文艺 +4 位作者 张少华 冯犁 闫洪涛 邹洪 汤礼军 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期454-458,共5页
目的观察胃转流术对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)和糖尿病模型组(n=32),模型组注射STZ(35mg/kg),血糖稳定后确定成模30只,再将其分为糖尿病对照组(n=8)、假手术组(n=8... 目的观察胃转流术对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)和糖尿病模型组(n=32),模型组注射STZ(35mg/kg),血糖稳定后确定成模30只,再将其分为糖尿病对照组(n=8)、假手术组(n=8)、手术组(n=14)。手术组大鼠行Roux-en-Y胃转流术。术后8周检测各组大鼠空腹血糖、肾重指数(肾重/体重)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平,肾组织总超氧化物歧化酶(TSOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量,肾组织醛糖还原酶(AR)活性及AR mRNA的表达,并行HE染色观察肾组织病理变化。结果与正常对照组比较,糖尿病对照组和假手术组大鼠空腹血糖、肾重指数明显升高,肾功能相关指标BUN、Cr亦显著升高(P<0.05),肾组织TSOD、GSH-PX活性低下,MDA含量增加(P<0.05),肾脏AR活性增强,AR mRNA表达增加(P<0.05)。与糖尿病对照组和假手术组相比,手术组大鼠空腹血糖、肾重指数、BUN、Cr均明显降低(P<0.05),同时肾组织TSOD、GSH-PX活性增强,MDA含量减少(P<0.05),肾脏AR活性降低,AR mRNA表达下调(P<0.05)。HE染色显示正常对照组肾组织病理结构无异常,糖尿病对照组和假手术组肾小球明显增大,系膜明显增生,系膜区扩张,手术组病变明显轻于糖尿病对照组和假手术组。结论胃转流术可能通过减轻肾脏氧化应激损伤,抑制肾脏AR活性及AR mRNA表达而抑制多元醇通路的过度激活,从而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 胃转流术 肾功能 醛还原酶
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103例胰腺癌患者预后的多因素Cox模型分析 被引量:2
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作者 崔建峰 汤礼军 +1 位作者 田伏洲 于洋 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1121-1121,共1页
关键词 胰腺肿瘤 COX比例风险模型 预后
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早期生长反应基因-1在大鼠急性胰腺炎合并肺损伤中的作用 被引量:1
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作者 邹树 田伏洲 +3 位作者 汤礼军 黎冬暄 汪涛 石力 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期839-841,共3页
目的探讨早期生长反应基因-1(EGR-1)在急性胰腺炎(AP)合并肺损伤中的作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,分别于胆管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液,3h后处死动物,留取血清、胰腺及肺组织。检测血清TNF-α、IL-... 目的探讨早期生长反应基因-1(EGR-1)在急性胰腺炎(AP)合并肺损伤中的作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,分别于胆管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液,3h后处死动物,留取血清、胰腺及肺组织。检测血清TNF-α、IL-1β水平,进行胰腺组织病理评分,测定肺组织湿重/干重比,并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色。另将原代培养的肺泡巨噬细胞(AM)分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激,通过免疫细胞化学染色检测EGR-1在AM的表达,并检测培养液中TNF-α、IL-1β的浓度。结果肺组织免疫组化染色显示,EGR-1表达随AP病情加重而增强,并与TNF-α、IL-1β、胰腺组织病理评分及肺组织湿重/干重比均呈显著正相关,且表达细胞类型也有所不同。AM表达EGR-1程度与培养液TNF-比、IL-1β水平呈显著正相关,EGR-1在AM中的表达有ERK1/2信号途径的参与。结论EGR-1可能在AP合并肺损伤中起重要作用,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关。 展开更多
关键词 胰腺炎 早期生长反应基因-1 呼吸窘迫综合征 成人 肿瘤坏死因子 白细胞介素1
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1,6-二磷酸果糖对大鼠肝脏创伤救治的影响及其作用机制 被引量:1
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作者 陆明 汤礼军 +1 位作者 田伏洲 麻晓林 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期949-952,共4页
目的观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在大鼠肝脏创伤救治中的作用并探讨其可能的机制。方法选取健康SD大鼠49只,建立肝脏撞击破裂伤模型。先取42只建模后大鼠,随机分为对照组、葡萄糖组、FDP组(n=14),分别于致伤10min后静脉注射0.9%氯化钠、5%... 目的观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在大鼠肝脏创伤救治中的作用并探讨其可能的机制。方法选取健康SD大鼠49只,建立肝脏撞击破裂伤模型。先取42只建模后大鼠,随机分为对照组、葡萄糖组、FDP组(n=14),分别于致伤10min后静脉注射0.9%氯化钠、5%葡萄糖及15%FDP注射液2ml(均在10min内静注完),各组再按处死取材时相点随机均分为缺血前和再灌注4h两个亚组(n=7)。剩余7只建模后大鼠为再灌注4h假手术组。测定各组动物外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,肝组织丙二醛(MDA)、糖原含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果在缺血前时相点,肝糖原含量对照组<葡萄糖组<FDP组(P<0.05),余各指标各组间比较无显著差异。与缺血前比较,再灌注4h时相点各组肝糖原含量均明显降低,除假手术组外,各组外周血ALT、AST水平及肝组织MDA含量均明显增高,肝组织SOD活性均明显降低(P<0.01)。再灌注4h时相点,外周血ALT水平对照组>葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),AST水平对照组>葡萄糖组/FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),FDP组与葡萄糖组比较无显著差异;肝组织SOD活性对照组<葡萄糖组<FDP组<假手术组(P<0.01或P<0.05),MDA含量对照组>葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05)。结论与葡萄糖比较,FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤有更好的保护作用,其机制可能为在应激条件下肝脏能更有效地以FDP为底物合成糖原,增加肝脏缺血前糖原贮备,从而减轻肝脏创伤救治中的热缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 肝糖原 果糖-1 6-二磷酸 葡萄糖 再灌注损伤 腹部损伤
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