期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
基于“表观遗传-糖代谢重编程”论结直肠癌“脾不散精”病机的科学内涵
1
作者 樊秀梅 黄文博 +3 位作者 李雪珂 由凤鸣 李芳 肖冲 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第2期460-465,共6页
表观遗传修饰紊乱促进糖代谢重编程是结直肠癌进展的关键环节。基于中医脾为后天之本与表观遗传、脾气散精与糖代谢之间的诸多研究,结合中医药治疗结直肠癌的丰富经验及在糖代谢中的研究积累,可认为结直肠癌“表观遗传-糖代谢重编程”... 表观遗传修饰紊乱促进糖代谢重编程是结直肠癌进展的关键环节。基于中医脾为后天之本与表观遗传、脾气散精与糖代谢之间的诸多研究,结合中医药治疗结直肠癌的丰富经验及在糖代谢中的研究积累,可认为结直肠癌“表观遗传-糖代谢重编程”病理是其“脾不散精”关键病机的微观实质,并提出“助脾”逆转表观遗传修饰紊乱“、散精”调复糖代谢的助脾散精治法以治疗结直肠癌。以期丰富“脾不散精”病机的科学内涵,为中医药干预结直肠癌提供新思路及潜在的实证依据。 展开更多
关键词 糖代谢重编程 表观遗传 脾不散精 助脾散精
在线阅读 下载PDF
基于“慢性应激-TIME”探析“调神助气”法论治结肠癌
2
作者 胡艳娥 赖恒周 +5 位作者 马琼 雷茂 蒋义芳 任益锋 付西 由凤鸣 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第2期492-497,共6页
结肠癌是形气神俱损的综合病变,慢性应激诱导结肠癌肿瘤免疫微环境(Tumor immune microenvironment,TIME)形成则是其机理所在。慢性应激属于“神病”的微观范畴,而TIME是“气病”的生物学基础,结肠癌有形之体则是“形病”的具象,“慢性... 结肠癌是形气神俱损的综合病变,慢性应激诱导结肠癌肿瘤免疫微环境(Tumor immune microenvironment,TIME)形成则是其机理所在。慢性应激属于“神病”的微观范畴,而TIME是“气病”的生物学基础,结肠癌有形之体则是“形病”的具象,“慢性应激-TIME-结肠癌”交联机制契合了中医“形气神同病”的认知。治疗上协同改善慢性应激之“调神”及重塑TIME之“助气”,终达“治形”以阻延结肠癌演进之目的,本文期望为结肠癌的中医药治疗提供新见解。 展开更多
关键词 结肠癌 肿瘤免疫微环境 调神助气 慢性应激
在线阅读 下载PDF
痛泻要方含药血清对结肠癌HCT116细胞周期及凋亡的干预作用及机制研究 被引量:2
3
作者 蒋义芳 胡艳娥 +3 位作者 杨懿 付西 祝捷 由凤鸣 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第10期3221-3229,共9页
目的观察痛泻要方含药血清对结肠癌HCT116细胞周期及凋亡的影响,并探讨其可能的生物学机制。方法将结肠癌HCT116细胞分为不同浓度空白组和痛泻要方含药血清组,采用细胞增殖与活性检测-8(CCK8)法检测24、48和72 h各组对HCT116细胞活力的... 目的观察痛泻要方含药血清对结肠癌HCT116细胞周期及凋亡的影响,并探讨其可能的生物学机制。方法将结肠癌HCT116细胞分为不同浓度空白组和痛泻要方含药血清组,采用细胞增殖与活性检测-8(CCK8)法检测24、48和72 h各组对HCT116细胞活力的影响;使用流式细胞术检测不同浓度痛泻要方含药血清诱导HCT116细胞凋亡及周期阻滞的作用;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测经不同浓度痛泻要方含药血清干预后细胞周期调控蛋白P21(P21)、细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、细胞周期蛋白依赖性激酶-1(CDK1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的变化。结果CCK8结果显示,与10%空白组相比,10%痛泻要方含药血清仅在48 h对HCT116细胞活力具有明显抑制效应(P<0.01);与20%空白组比较,20%痛泻要方含药血清在48和72 h可抑制HCT116细胞活力(P<0.01,P<0.05),且空白血清含量增加并不会抑制细胞活力,故后续实验选择10%空白血清、48 h作为药物对照和干预时间;流式细胞术表明,与空白组相比,10%和20%痛泻要方含药血清干预48 h后能将HCT116细胞周期阻滞在G2/M期(P<0.01),并诱导HCT116细胞凋亡(P<0.05),且与药物浓度呈正相关;同时,Western blot结果显示,痛泻要方含药血清能够不同程度上调P21、Bax表达,下调Cyclin B1、CDK1、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达(P<0.05,P<0.01)。结论痛泻要方能够抑制结肠癌HCT116细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 痛泻要方 结肠癌 细胞周期 细胞凋亡 磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路
在线阅读 下载PDF
“大气下陷-线粒体能量代谢重编程-肺癌转移”病机关联假说 被引量:7
4
作者 唐紫薇 王倩 +2 位作者 由凤鸣 李克娟 祝捷 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第6期68-70,共3页
肺癌转移其病位在肺,癌毒进展,耗散正气,胸中大气失其所居而下陷,加速肺癌侵袭转移。线粒体能量代谢重编程为肿瘤转移提供能量和物质基础,极大地影响着肿瘤的增殖、迁移、分化、侵袭等行为。肺癌转移过程中,气虚为本,气作为构成人体和... 肺癌转移其病位在肺,癌毒进展,耗散正气,胸中大气失其所居而下陷,加速肺癌侵袭转移。线粒体能量代谢重编程为肿瘤转移提供能量和物质基础,极大地影响着肿瘤的增殖、迁移、分化、侵袭等行为。肺癌转移过程中,气虚为本,气作为构成人体和维持人体生命活动的最基础物质,参与人体的生长发育和各种生命活动,而中医"气"与线粒体能量代谢关系密切,都具有维持人体正常生命活动、防御卫外等相同的生理功能,且生物学证据研究表明"气"与线粒体在来源、功能等方面高度契合,由此引发作者思考,通过肺癌转移的关键病机"大气下陷"思辨,提出"大气下陷-线粒体能量代谢重编程-肺癌转移"病机关联新假说,并探讨"大气下陷"病机代表方升陷汤干预肺癌转移的临床可行性和优势,为肺恶性肿瘤转移防治提供新思路。 展开更多
关键词 大气下陷 线粒体能量代谢重编程 肺癌 升陷汤
在线阅读 下载PDF
雾化吸入花椒精油对炎症相关性结直肠癌小鼠炎癌转化的影响及作用机制 被引量:3
5
作者 温婷茹 吴昊 +2 位作者 祝捷 郑川 由凤鸣 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第10期77-81,I0016,I0017,共7页
目的 观察花椒精油雾化吸入对炎症相关性结直肠癌(colitis associated cancer, CAC)小鼠模型肠道炎癌转化的影响及作用机制。方法 将72只C57BL/6小鼠随机均分为正常组、模型组、花椒高中低(8%、5%、2%)浓度组以及溶媒对照组(2%Tween-80... 目的 观察花椒精油雾化吸入对炎症相关性结直肠癌(colitis associated cancer, CAC)小鼠模型肠道炎癌转化的影响及作用机制。方法 将72只C57BL/6小鼠随机均分为正常组、模型组、花椒高中低(8%、5%、2%)浓度组以及溶媒对照组(2%Tween-80)。除空白组外,其余各组均用氧化偶氮甲烷(azoxymethane, AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt, DSS)联合诱导构建CAC模型,分别用不同浓度花椒精油雾化吸入给药进行干预。观察并记录小鼠一般情况,监测体质量、疾病活动指数(disease activity index, DAI)变化;利用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察结肠组织病理,筛选最佳药物干预浓度;通过实时荧光定量PCR法(real-time quantitative PCR detecting system, RT-qPCR)检测结肠组织中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)的mRNA相对表达;比色法检测结肠中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AChE)、乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase, ChAT)活性;蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)检测结肠中α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α-7nAChR)蛋白表达水平。结果 (1)HE染色示:与空白组相比,模型组小鼠结肠组织病理损伤显著,上皮细胞结构紊乱,出现不典型增生及大量炎性细胞浸润;与模型组相比,花椒高、低浓度组小鼠结肠黏膜损伤、结构紊乱、不典型增生、炎性浸润等较轻;花椒中浓度组小鼠结肠黏膜轻微损伤,未出现高分化腺癌样改变,无明显增生现象。据此确定花椒精油最佳干预浓度为中浓度。(2)与空白组相比,模型组AChE活性升高(P<0.01)、ChAT活性降低(P<0.05),α-7nAChR蛋白表达降低(P<0.01),IL-6的mRNA相对表达上调(P<0.01)。与模型组相比,花椒中浓度组AChE活性降低(P<0.01)、ChAT活性升高(P<0.05),α-7nAChR蛋白表达升高(P<0.05),花椒中浓度组IL-6的mRNA相对表达下调(P<0.05)。结论 雾化吸入花椒精油可延缓CAC小鼠炎癌转化进程,其作用机制可能与胆碱能抗炎通路激活、IL-6表达下调有关。 展开更多
关键词 炎症相关性结直肠癌 花椒精油 胆碱能抗炎通路 白细胞介素-6 雾化吸入
在线阅读 下载PDF
“慢性应激-TIME”视角下论肺癌“调神助气”诊疗策略的构建
6
作者 文进渝 何佳玮 +5 位作者 郑川 钟杨 姜玉玲 付西 由凤鸣 马琼 《世界科学技术-中医药现代化》 2025年第8期2244-2253,共10页
慢性应激触发肿瘤免疫微环境失稳态是推动肺癌发生的关键因素。基于中医“神”与慢性应激及“气”与“免疫”之间的映射关系,认为“慢性应激-TIME-肺癌”交联机制与中医“形气神同病”的病机表征关联,“神”“气”紊乱是推动肺癌“形”... 慢性应激触发肿瘤免疫微环境失稳态是推动肺癌发生的关键因素。基于中医“神”与慢性应激及“气”与“免疫”之间的映射关系,认为“慢性应激-TIME-肺癌”交联机制与中医“形气神同病”的病机表征关联,“神”“气”紊乱是推动肺癌“形”变的根本,亦是防治“形”变之关键。根据协同改善慢性应激之“调神”及重塑TIME之“助气”的治疗原则,把握肺癌演进各阶段的核心病机以谴方施药,充分借鉴临床经验及药理学研究成果以精准打靶,联合针灸、功法、音疗等特色疗法共同调复神经-内分泌-免疫网络稳态以治“形”,以期为肺癌的综合防治体系提供新思路与可及性方案。 展开更多
关键词 肺癌 肿瘤免疫微环境 调神助气 慢性应激
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部