目的基于深度学习的三维网络分割模型量化糖尿病性黄斑水肿(DME)患者的视网膜内液(IRF)体积,探讨IRF体积与视功能和OCT视网膜参数的关系。方法前瞻性纳入2022年7月到2024年9月于四川省人民医院眼科就诊的DME患者37例(42眼)。使用三维分...目的基于深度学习的三维网络分割模型量化糖尿病性黄斑水肿(DME)患者的视网膜内液(IRF)体积,探讨IRF体积与视功能和OCT视网膜参数的关系。方法前瞻性纳入2022年7月到2024年9月于四川省人民医院眼科就诊的DME患者37例(42眼)。使用三维分割模型自动量化基线和末次随访时6 mm×6 mm OCT范围内的IRF体积。分析基线和末次随访时,视力与IRF体积、中央视网膜厚度(CST)、视网膜内层紊乱(DRIL)、高反射物质(HRF)、外界膜(ELM)、椭圆体带(EZ)、玻璃体黄斑界面异常(VMIA)的相关性;分析基线和末次随访时,IRF体积与CST、DRIL、HRF、ELM、EZ、VMIA的相关性以及末次随访时视力与基线时IRF体积、CST、DRIL、HRF、ELM、EZ、VMIA的相关性。结果与基线相比,末次随访时患者BCVA(logMAR)显著上升,IRF体积与CST显著下降,HRF显著减少,DRIL、ELM、EZ显著恢复(均为P<0.05),VMIA无显著变化(P=1.000)。基线时,BCVA与IRF体积、CST、DRIL、HRF均呈负相关,与ELM、EZ均呈正相关(均为P<0.05);与VMIA无相关性(P=0.069)。末次随访时,BCVA与DRIL、HRF、VMIA均呈负相关,与ELM、EZ均呈正相关(均为P<0.01);与IRF体积、CST均无相关性(P=0.419、0.994)。基线时,IRF体积与CST呈正相关(P<0.001);与ELM、EZ均呈负相关(均为P<0.01);与DRIL、HRF、VMIA均无相关性(均为P>0.05)。末次随访时,IRF体积与CST、HRF均呈正相关(均为P<0.01);与DRIL、ELM、EZ、VMIA均无相关性(均为P>0.05)。末次随访时BCVA与基线时BCVA、ELM、EZ均呈正相关,与基线时的IRF体积、CST、DRIL、HRF、VMIA均呈负相关(均为P<0.05)。结论DME患者基线IRF体积是基线和末次随访时视力的重要影响因素,IRF体积是DME管理中的潜在生物标志物。展开更多
文摘目的基于深度学习的三维网络分割模型量化糖尿病性黄斑水肿(DME)患者的视网膜内液(IRF)体积,探讨IRF体积与视功能和OCT视网膜参数的关系。方法前瞻性纳入2022年7月到2024年9月于四川省人民医院眼科就诊的DME患者37例(42眼)。使用三维分割模型自动量化基线和末次随访时6 mm×6 mm OCT范围内的IRF体积。分析基线和末次随访时,视力与IRF体积、中央视网膜厚度(CST)、视网膜内层紊乱(DRIL)、高反射物质(HRF)、外界膜(ELM)、椭圆体带(EZ)、玻璃体黄斑界面异常(VMIA)的相关性;分析基线和末次随访时,IRF体积与CST、DRIL、HRF、ELM、EZ、VMIA的相关性以及末次随访时视力与基线时IRF体积、CST、DRIL、HRF、ELM、EZ、VMIA的相关性。结果与基线相比,末次随访时患者BCVA(logMAR)显著上升,IRF体积与CST显著下降,HRF显著减少,DRIL、ELM、EZ显著恢复(均为P<0.05),VMIA无显著变化(P=1.000)。基线时,BCVA与IRF体积、CST、DRIL、HRF均呈负相关,与ELM、EZ均呈正相关(均为P<0.05);与VMIA无相关性(P=0.069)。末次随访时,BCVA与DRIL、HRF、VMIA均呈负相关,与ELM、EZ均呈正相关(均为P<0.01);与IRF体积、CST均无相关性(P=0.419、0.994)。基线时,IRF体积与CST呈正相关(P<0.001);与ELM、EZ均呈负相关(均为P<0.01);与DRIL、HRF、VMIA均无相关性(均为P>0.05)。末次随访时,IRF体积与CST、HRF均呈正相关(均为P<0.01);与DRIL、ELM、EZ、VMIA均无相关性(均为P>0.05)。末次随访时BCVA与基线时BCVA、ELM、EZ均呈正相关,与基线时的IRF体积、CST、DRIL、HRF、VMIA均呈负相关(均为P<0.05)。结论DME患者基线IRF体积是基线和末次随访时视力的重要影响因素,IRF体积是DME管理中的潜在生物标志物。
文摘目的观察枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides,LBP)对体外高压诱导调亡的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)钾电流的影响。方法生后2~3 d的SD乳大鼠RGCs原代培养,分为对照组、加压组和LBP组,对照组为常规培养6 d;加压组为常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压1 h 80 mm Hg(1 k Pa=7.5 mm Hg);LBP组为常规培养5 d后,加入LBP共培养24 h后,再加压80 mm Hg 1 h。通过全细胞膜片钳技术观察各组钾电流、半数最大激活电压(V1/2)、斜率(K)、最大电导(Gmax)的变化。结果加压能使电流幅度显著增加,LBP能抑制加压引起的电流增加。在刺激电位为-10~60 m V时,加压组的电流密度明显大于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.01,n=5/6);LBP组电流密度明显小于加压组,差异有统计学意义(均为P<0.01,n=6/8)。三组钾电流V1/2总体差异有统计学意义(F=55.60,P<0.01),加压组V1/2(11.65±1.30)m V与对照组(21.42±1.33)m V、LBP组(19.33±13.75)m V比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01);LBP组V1/2与对照组V1/2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组K值分别是17.09±1.24、16.58±1.18、18.13±1.29,总体差异无统计学意义(F=1.39,P>0.05)。三组Gmax总体差异有统计学意义(F=3.77,P<0.05),加压组Gmax(0.59±0.13)与对照组Gmax(0.46±0.06)、LBP组Gmax(0.46±0.07)比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);LBP组Gmax与对照组Gmax比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LBP能抑制加压引起的RGCs钾电流增加,对RGCs具有保护作用。
