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蛇菰多糖通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善糖尿病肾病小鼠肾损伤
1
作者
宋天英
周晓玲
+3 位作者
高建红
何一多
田朝禧
陈显兵
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第9期1659-1664,共6页
目的研究蛇菰多糖(balanophora polysaccharide,BPS)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠的肾脏保护作用,并探讨其相关机制。方法采用高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导DN小鼠模型,检测空腹血糖≥11.1 mmo...
目的研究蛇菰多糖(balanophora polysaccharide,BPS)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠的肾脏保护作用,并探讨其相关机制。方法采用高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导DN小鼠模型,检测空腹血糖≥11.1 mmol·L^(-1),同时伴有多饮、多食、多尿和体质量减轻等糖尿病症状,判定造模成功,予以BPS干预。检测各组小鼠体质量及空腹血糖;全自动生化分析仪检测血肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白(urinary protein at 24 h,24 h UP)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)含量;ELISA检测血清中促炎因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理形态;Western blot法检测肾组织Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)蛋白表达情况。结果与Model组相比,经BPS干预后,各药物组小鼠体质量及空腹血糖明显降低(P<0.01或P<0.05);肾功能SCr、BUN、24 h UP及肝功能TC、TG、ALT含量明显降低(P<0.01或P<0.05);促炎因子TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.01或P<0.05);肾组织损伤及纤维化减轻;TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论BPS对DN小鼠肾脏具有保护作用,能够降低DN小鼠血糖水平,改善肝肾功能,减轻肾组织损伤和肾纤维化程度,减少炎症反应,其机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。
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关键词
蛇菰多糖
糖尿病肾病
肾损伤
肾纤维化
炎症
TLR4/MyD88/NF-κB信号通路
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职称材料
题名
蛇菰多糖通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善糖尿病肾病小鼠肾损伤
1
作者
宋天英
周晓玲
高建红
何一多
田朝禧
陈显兵
机构
湖北民族大学
湖北民族大学医学部
恩施州土家族苗族自治州中心医院检验科
出处
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第9期1659-1664,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 82260821)
湖北省肾脏病临床医学研究中心项目(No OIR202303Z)
湖北民族大学研究生教育创新项目(No MYK2024014)。
文摘
目的研究蛇菰多糖(balanophora polysaccharide,BPS)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠的肾脏保护作用,并探讨其相关机制。方法采用高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导DN小鼠模型,检测空腹血糖≥11.1 mmol·L^(-1),同时伴有多饮、多食、多尿和体质量减轻等糖尿病症状,判定造模成功,予以BPS干预。检测各组小鼠体质量及空腹血糖;全自动生化分析仪检测血肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白(urinary protein at 24 h,24 h UP)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)含量;ELISA检测血清中促炎因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理形态;Western blot法检测肾组织Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)蛋白表达情况。结果与Model组相比,经BPS干预后,各药物组小鼠体质量及空腹血糖明显降低(P<0.01或P<0.05);肾功能SCr、BUN、24 h UP及肝功能TC、TG、ALT含量明显降低(P<0.01或P<0.05);促炎因子TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.01或P<0.05);肾组织损伤及纤维化减轻;TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论BPS对DN小鼠肾脏具有保护作用,能够降低DN小鼠血糖水平,改善肝肾功能,减轻肾组织损伤和肾纤维化程度,减少炎症反应,其机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。
关键词
蛇菰多糖
糖尿病肾病
肾损伤
肾纤维化
炎症
TLR4/MyD88/NF-κB信号通路
Keywords
balanophora polysaccharide
diabetic nephropathy
kidney injury
renal fibrosis
inflammation
TLR4/MyD88/NF-κB signaling pathway
分类号
R-332 [医药卫生]
R282.74 [医药卫生—中药学]
R322.61 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R392.11 [医药卫生—免疫学]
R587.1 [医药卫生—内分泌]
R692.39 [医药卫生—泌尿科学]
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1
蛇菰多糖通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善糖尿病肾病小鼠肾损伤
宋天英
周晓玲
高建红
何一多
田朝禧
陈显兵
《中国药理学通报》
北大核心
2025
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