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白藜芦醇通过miR-937/FOXQ1信号通路抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖
被引量：
4
1
作者
宋慧
王英豪
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2020年第2期174-181,共8页
目的:研究白藜芦醇(RES)对视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法:CCK-8方法和流式细胞术分析细胞增殖和凋亡情况;TargetScan软件预测miR-937与叉头框蛋白Q1(FOXQ1)之间的关系,并采用双荧光素酶报告基因系统检测它...
目的:研究白藜芦醇(RES)对视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法:CCK-8方法和流式细胞术分析细胞增殖和凋亡情况;TargetScan软件预测miR-937与叉头框蛋白Q1(FOXQ1)之间的关系,并采用双荧光素酶报告基因系统检测它们之间的相互作用;miR-937和FOXQ1 mRNA和蛋白表达水平分别采用逆转录-定量聚合酶链反应法(RT-qPCR)和Western blot法检测。结果:RES抑制Y79细胞增殖,诱导其凋亡;视网膜母细胞瘤细胞系中miR-937表达水平较正常组织明显降低,而RES可明显诱导Y79细胞中miR-937表达;FOXQ1可以与miR-937直接相互作用,且其表达水平与miR-937呈负相关性;视网膜母细胞瘤细胞系中FOXQ1表达水平较正常细胞明显增高,而RES可明显抑制Y79细胞中FOXQ1表达;与RES单纯处理组相比,RES+miR-937 inhibitor组明显降低miR-937表达,促使了FOXQ1表达,诱导Y79细胞增殖,并降低其凋亡。结论:RES通过上调miR-937水平降低FOXQ1表达,进而抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖、诱导其凋亡,提示miR-937/FOXQ1信号通路可能是视网膜母细胞瘤治疗的新靶标。
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关键词
白藜芦醇
视网膜母细胞瘤
增殖
miR-937/FOXQ1信号通路
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职称材料
青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究
被引量：
4
2
作者
覃晖
赖莉
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2019年第10期1128-1133,共6页
目的:研究青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:体外培养视网膜神经节RGC-5细胞,将细胞分为空白对照组、H 2O 2组、H 2O 2+低剂量青蒿琥酯组、H 2O 2+中剂量青蒿琥酯组、H 2O 2+高剂...
目的:研究青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:体外培养视网膜神经节RGC-5细胞,将细胞分为空白对照组、H 2O 2组、H 2O 2+低剂量青蒿琥酯组、H 2O 2+中剂量青蒿琥酯组、H 2O 2+高剂量青蒿琥酯组,CCK8法检测各组细胞的相对存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测各组细胞匀浆中氧化应激产物MDA、NO、SOD1水平,Western blot检测各组细胞中HO-1、SOD1、PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达水平。结果:与H 2O 2组比较,不同剂量青蒿琥酯可以促使RGC-5细胞增殖,抑制其凋亡,差异比较有统计学意义(P<0.05);各药物组中MDA、NO显著低于H 2O 2组,而SOD1活性显著高于H 2O 2组;各药物组HO-1、SOD1、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显著高于H 2O 2组,差异均有统计学意义(P<0.05);并且PI3K抑制剂能降低青蒿琥酯对RGC-5细胞的保护作用。结论:青蒿琥酯能明显降低H 2O 2诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
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关键词
青蒿琥酯
氧化应激
视网膜神经节细胞
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职称材料
白藜芦醇通过上调miR-26a改善高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞损伤
被引量：
2
3
作者
周海艳
王开玲
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2020年第3期285-292,共8页
目的:研究白藜芦醇(RES)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞ARPE-19损伤的保护机制。方法:高葡萄糖(HG)刺激ARPE-19细胞诱导建立损伤模型。分别采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡率、DCFH-DA染色流...
目的:研究白藜芦醇(RES)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞ARPE-19损伤的保护机制。方法:高葡萄糖(HG)刺激ARPE-19细胞诱导建立损伤模型。分别采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡率、DCFH-DA染色流式细胞仪检测活性氧(ROS)生成和定量即时聚合酶链锁反应(RT-qPCR)技术检测miR-26a表达水平。Western blot方法分析相关蛋白表达水平。结果:HG刺激明显降低ARPE-19细胞活力,凋亡率升高及氧化应激损伤加重。RES改善HG诱导的ARPE-19细胞损伤;上调HG诱导的ARPE-19细胞中miR-26a表达,miR-26a沉默部分逆转了RES对HG诱导的ARPE-19细胞损伤的保护效应。另外,RES还可通过上调miR-26a表达降低细胞外调节蛋白激酶(ERK)和Wnt/β-catenin信号通路活化。结论:RES通过上调miR-26a表达,伴随抑制ERK和Wnt/β-catenin信号传导,改善HG诱导的ARPE-19细胞损伤。RES可能成为治疗糖尿病视网膜病变的药物。
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关键词
白藜芦醇
高糖
人视网膜色素上皮细胞
miR-26a
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职称材料
题名
白藜芦醇通过miR-937/FOXQ1信号通路抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖
被引量：
4
1
作者
宋慧
王英豪
机构
恩施土家族苗族自治州中心医院眼科中心
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2020年第2期174-181,共8页
基金
恩施州科技计划项目(E20180013)
文摘
目的:研究白藜芦醇(RES)对视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法:CCK-8方法和流式细胞术分析细胞增殖和凋亡情况;TargetScan软件预测miR-937与叉头框蛋白Q1(FOXQ1)之间的关系,并采用双荧光素酶报告基因系统检测它们之间的相互作用;miR-937和FOXQ1 mRNA和蛋白表达水平分别采用逆转录-定量聚合酶链反应法(RT-qPCR)和Western blot法检测。结果:RES抑制Y79细胞增殖,诱导其凋亡;视网膜母细胞瘤细胞系中miR-937表达水平较正常组织明显降低,而RES可明显诱导Y79细胞中miR-937表达;FOXQ1可以与miR-937直接相互作用,且其表达水平与miR-937呈负相关性;视网膜母细胞瘤细胞系中FOXQ1表达水平较正常细胞明显增高,而RES可明显抑制Y79细胞中FOXQ1表达;与RES单纯处理组相比,RES+miR-937 inhibitor组明显降低miR-937表达,促使了FOXQ1表达,诱导Y79细胞增殖,并降低其凋亡。结论:RES通过上调miR-937水平降低FOXQ1表达,进而抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖、诱导其凋亡,提示miR-937/FOXQ1信号通路可能是视网膜母细胞瘤治疗的新靶标。
关键词
白藜芦醇
视网膜母细胞瘤
增殖
miR-937/FOXQ1信号通路
Keywords
resveratrol
retinoblastoma
proliferation
miR-937/FOXQ1 signaling pathway
分类号
R965.2 [医药卫生—药理学]
R774 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究
被引量：
4
2
作者
覃晖
赖莉
机构
恩施土家族苗族自治州中心医院眼科中心
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2019年第10期1128-1133,共6页
基金
湖北省自然科学基金项目(2016CKB568)
文摘
目的:研究青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:体外培养视网膜神经节RGC-5细胞,将细胞分为空白对照组、H 2O 2组、H 2O 2+低剂量青蒿琥酯组、H 2O 2+中剂量青蒿琥酯组、H 2O 2+高剂量青蒿琥酯组,CCK8法检测各组细胞的相对存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测各组细胞匀浆中氧化应激产物MDA、NO、SOD1水平,Western blot检测各组细胞中HO-1、SOD1、PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达水平。结果:与H 2O 2组比较,不同剂量青蒿琥酯可以促使RGC-5细胞增殖,抑制其凋亡,差异比较有统计学意义(P<0.05);各药物组中MDA、NO显著低于H 2O 2组,而SOD1活性显著高于H 2O 2组;各药物组HO-1、SOD1、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显著高于H 2O 2组,差异均有统计学意义(P<0.05);并且PI3K抑制剂能降低青蒿琥酯对RGC-5细胞的保护作用。结论:青蒿琥酯能明显降低H 2O 2诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
关键词
青蒿琥酯
氧化应激
视网膜神经节细胞
Keywords
artesunate
oxidative stress
retinal ganglion cells
分类号
R770.4 [医药卫生—眼科]
R965.2 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
白藜芦醇通过上调miR-26a改善高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞损伤
被引量：
2
3
作者
周海艳
王开玲
机构
恩施土家族苗族自治州中心医院眼科中心
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2020年第3期285-292,共8页
基金
湖北省卫生计生西医类项目(WJ2015MA027)。
文摘
目的:研究白藜芦醇(RES)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞ARPE-19损伤的保护机制。方法:高葡萄糖(HG)刺激ARPE-19细胞诱导建立损伤模型。分别采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡率、DCFH-DA染色流式细胞仪检测活性氧(ROS)生成和定量即时聚合酶链锁反应(RT-qPCR)技术检测miR-26a表达水平。Western blot方法分析相关蛋白表达水平。结果:HG刺激明显降低ARPE-19细胞活力,凋亡率升高及氧化应激损伤加重。RES改善HG诱导的ARPE-19细胞损伤;上调HG诱导的ARPE-19细胞中miR-26a表达,miR-26a沉默部分逆转了RES对HG诱导的ARPE-19细胞损伤的保护效应。另外,RES还可通过上调miR-26a表达降低细胞外调节蛋白激酶(ERK)和Wnt/β-catenin信号通路活化。结论:RES通过上调miR-26a表达,伴随抑制ERK和Wnt/β-catenin信号传导,改善HG诱导的ARPE-19细胞损伤。RES可能成为治疗糖尿病视网膜病变的药物。
关键词
白藜芦醇
高糖
人视网膜色素上皮细胞
miR-26a
Keywords
resveratrol
high glucose
human retinal pigment epithelial cells
miR-26a
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
R965.2 [医药卫生—药理学]
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题名
作者
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被引量
操作
1
白藜芦醇通过miR-937/FOXQ1信号通路抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖
宋慧
王英豪
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2020
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究
覃晖
赖莉
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2019
4
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3
白藜芦醇通过上调miR-26a改善高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞损伤
周海艳
王开玲
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2020
2
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