期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
逆行带锁髓内钉治疗股骨远端骨折的应用解剖 被引量:9
1
作者 易传安 曹述铁 +6 位作者 张建波 胡祥上 饶利兵 余中华 田海文 李荣霏 徐志刚 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2005年第2期160-162,共3页
目的:为带锁髓内钉治疗股骨远端骨折提供形态学基础。方法:①选用30例成人干燥股骨测量股骨内外侧髁、内外上髁、髁间窝有关数据进行统计分析。②20侧下肢标本解剖观测膝降动脉及隐神经髌下支的分支、分支等及两者的关系。结果:髁间窝呈... 目的:为带锁髓内钉治疗股骨远端骨折提供形态学基础。方法:①选用30例成人干燥股骨测量股骨内外侧髁、内外上髁、髁间窝有关数据进行统计分析。②20侧下肢标本解剖观测膝降动脉及隐神经髌下支的分支、分支等及两者的关系。结果:髁间窝呈U型占35%,V型占65%,此窝最宽处横径:左侧(1.98±0.36)cm, 右侧(2.06±0.29) cm;内侧髁后关节面宽,左侧(2.21±0.23) cm,右侧(2.34±0.29) cm;内、外上髁的距离,左侧(7.30±0.60)cm,右侧(7.43±0.57)cm。膝降动脉髌下支和隐神经髌下支呈紧密的伴行关系。隐神经在缝匠肌中下1/3交界点穿出,有上、下两支分布到膝关节前外侧皮肤。结论:术中注意这些解剖位置特点,避免损伤神经和血管,减少手术出血,防止并发症。 展开更多
关键词 带锁髓内钉 股骨远端 手术入路 应用解剖
在线阅读 下载PDF
Apelin对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经细胞的保护作用 被引量:6
2
作者 蔡世昌 张秋玲 +1 位作者 李金国 白波 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1324-1328,共5页
目的利用apelin在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注早期进行干预处理,观察大脑神经细胞凋亡情况及脑组织抗氧化应激能力的变化。方法取成年雄性Wistar大鼠随机分成假手术对照(sham)组12只、缺血再灌注(I/R)组72只、缺血再灌注+apelin干预(I/R... 目的利用apelin在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注早期进行干预处理,观察大脑神经细胞凋亡情况及脑组织抗氧化应激能力的变化。方法取成年雄性Wistar大鼠随机分成假手术对照(sham)组12只、缺血再灌注(I/R)组72只、缺血再灌注+apelin干预(I/R+AP)组72只。I/R组和I/R+AP组又根据灌注时间分为再灌注3、6、12、24、72、120h亚组,每亚组12只。I/R+AP组在再灌注早期(30min)用10-7 mol/L apelin(10μl)进行侧脑室注射给药干预处理。利用RT-PCR测定各组大鼠损伤侧大脑皮质caspase-3、caspase-12mRNA表达的变化;用流式细胞术检测各组大鼠大脑神经细胞凋亡率;用试剂盒测定脑组织丙二醛(MDA)含量、总谷胱甘肽过氧化物酶活性以及总抗氧化能力。结果 RT-PCR检测结果显示,与假手术组比较,I/R组和I/R+AP组caspase-3、caspase-12mRNA在损伤侧大脑皮质的表达升高;apelin干预可下调caspase-12mRNA的表达,而caspase-3mRNA的表达变化不明显。流式细胞术检测结果显示,apelin+AP组缺血区神经细胞凋亡率较I/R组降低(P<0.05),且随时间增加变明显。脑组织氧化应激功能检测结果显示,与假手术组比较,I/R组脑组织MDA含量升高(P<0.05),总谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力降低(P<0.05);apelin干预后,MDA含量下降,总谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力升高,与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后apelin的早期干预对脑神经细胞有一定的保护作用。 展开更多
关键词 卒中 脑缺血 再灌注损伤 APELIN
在线阅读 下载PDF
半胱氨酸蛋白酶-12表达与细胞色素C释放在脊髓压迫性损伤后少突胶质细胞凋亡中的作用 被引量:1
3
作者 黄思琴 漆伟 +4 位作者 孙善全 汪克建 陆蔚天 卓飞 伍修宇 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期587-591,共5页
目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达与细胞色素C(cytochrome-C,Cyto-C)释放在脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后少突胶质细胞凋亡中的作用。方法:采用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,通过原位细胞凋亡染... 目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达与细胞色素C(cytochrome-C,Cyto-C)释放在脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后少突胶质细胞凋亡中的作用。方法:采用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,通过原位细胞凋亡染色于压迫后1、3、7 d检测CSCI后少突胶质细胞凋亡;运用Western blot技术从分子水平分别检测与细胞凋亡有关的Caspase-12和Cyto-C的表达。结果:不同组别凋亡的少突胶质细胞数目不全相同(F=30.946,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组凋亡的少突胶质细胞数目均高于正常组(P=0.000)。与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组凋亡的少突胶质细胞数目最多,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。不同组别Caspase-12和Cyto-C蛋白表达不全相同(F分别等于1 402.646和326.638,P=0.000),LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达均高于正常组(P=0.000),与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达水平均最高,组间比较,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:CSCI后出现了少突胶质细胞凋亡,其凋亡机制可能与Caspase-12表达增强及Cyto-C释放共同作用有关。 展开更多
关键词 脊髓压迫性损伤 细胞色素C 半胱氨酸蛋白酶-12 少突胶质细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部