期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
巨噬细胞极化与心血管疾病研究进展
1
作者 崔涵雨 胡长平 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第4期548-555,共8页
巨噬细胞作为吞噬性先天免疫细胞,与多种组织类型相互作用,在免疫防御、炎症反应和组织重构中发挥重要作用。当组织微环境发生变化时,巨噬细胞通过极化为经典激活的M1型和替代活化的M2型,或更复杂表型,参与疾病的发生发展。本文重点聚... 巨噬细胞作为吞噬性先天免疫细胞,与多种组织类型相互作用,在免疫防御、炎症反应和组织重构中发挥重要作用。当组织微环境发生变化时,巨噬细胞通过极化为经典激活的M1型和替代活化的M2型,或更复杂表型,参与疾病的发生发展。本文重点聚焦于巨噬细胞极化在心血管疾病中的应用,通过巨噬细胞起源和活化等方面深入了解巨噬细胞,阐述巨噬细胞极化与心血管疾病的关系,并提出靶向巨噬细胞治疗的策略,为改善心血管疾病的炎症状态提供理论基础。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 炎症 心血管疾病 转录调控
在线阅读 下载PDF
丹参乙酸镁通过抑制NADPH氧化酶阻止肺动脉高压大鼠血管平滑肌细胞表型转化 被引量：2
2
作者 李涛 罗秀菊 +4 位作者 王婀莉 李年生 张晓杰 刘斌 彭军 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期750-751,共2页
目的肺动脉高压是由肺血管系统发生病理变化引起肺血管重构的进行性疾病,可致肺动脉压升高,最终导致右心衰竭而死亡。丹参乙酸镁(MLB)具有抑增殖及抗氧化等多种药理作用,但MLB对肺动脉高压的作用仍尚不清楚。本研究探讨MLB对低氧诱导的... 目的肺动脉高压是由肺血管系统发生病理变化引起肺血管重构的进行性疾病,可致肺动脉压升高,最终导致右心衰竭而死亡。丹参乙酸镁(MLB)具有抑增殖及抗氧化等多种药理作用,但MLB对肺动脉高压的作用仍尚不清楚。本研究探讨MLB对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型转化的影响及机制。方法健康SD雄性大鼠(180~220 g)24只,随机分为常氧组、低氧组、低氧+MLB低剂量(每天5 mg·kg^-1)组、低氧+MLB高剂量(每天15 mg·kg^-1)组。低氧(10%O2)3周构建大鼠肺动脉高压模型,检测右心室收缩压(RVSP)、肺血管重构和肺血管胶原沉积等指标;收集肺动脉检测表型转化和增殖的指标,同时检测NOX2,NOX4和p-ERK的表达水平及ROS和H2O2的含量。培养大鼠来源的原代(PASMC),成功构建表型转化模型(3%O2,48 h)后给予MLB(20μmol·L^-1)或NOX的抑制剂VAS2870(10μmol·L^-1,阳性对照)检测PASMC中相关分子的变化。实验分为常氧组、低氧组、低氧+MLB组、低氧+VAS2870组及低氧+溶媒组。检测PASMC的表型转化和增殖指标;同时检测NOX2,NOX4和p-ERK的表达水平及ROS、和H2O2的含量。结果①低氧组大鼠RVSP明显升高,肺血管重构及胶原生成显著增加,给予MLB可剂量依赖性的延缓RVSP的升高和肺血管重构的增加,减少胶原的生成。②与常氧组相比,低氧组大鼠肺动脉中收缩型标志蛋白α-SMA和SM22α明显降低,合成型标志蛋白OPN及增殖标志蛋白cyclin D1显著增加。同时伴随着NOX2,NOX4及p-ERK的蛋白表达上调及ROS和H2O2的含量增加,给予MLB处理后可剂量依赖性的逆转上述分子的表达变化。③与在体结果相一致,MLB可显著延缓低氧导致的PASMC中α-SMA和SM22α表达降低,OPN及cyclin D1表达上调,MLB的作用与NOX的抑制剂VAS2870类似。④MLB或VAS2870可显著逆转低氧对NOX2,NOX4和p-ERK的蛋白表达和ROS和H2O2生成的影响。结论MLB具有抑制肺动脉高压肺血管平滑肌细胞发生表型转化的作用,其机制涉及抑制NOX/ROS/ERK通路。 展开更多
关键词 丹参乙酸镁 肺动脉高压 表型转化 肺血管重构 NADPH氧化酶
在线阅读 下载PDF
LOX-1促进低氧诱导的内皮细胞自噬与凋亡 被引量：1
3
作者 李燕飞 黄灿 +2 位作者 罗平 何芳 胡长平 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第8期1017-1025,共9页
目的:探讨低氧环境下植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lowdensity lipoprotein receptor-1,LOX-1)对内皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)... 目的:探讨低氧环境下植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lowdensity lipoprotein receptor-1,LOX-1)对内皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分别给予低氧(1%O2)不同时间(0、6、12、24 h)处理后,观察细胞的自噬和凋亡水平。进一步通过干预LOX-1以探究其对自噬和凋亡的影响。采用荧光显微镜观察内皮细胞感染GFP-LC3B腺病毒后LC3B的表达;透射电镜检测自噬小体;Real-time PCR法检测LOX-1 mRNA水平;Western blot检测LOX-1、LC3II/I、Beclin-1、Atg 5、cleaved-caspase 3、Bax、Bcl-2蛋白表达;DCFH-DA荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Hoechst法、流式细胞术(Annexin V-PI双染)检测细胞凋亡。结果:低氧(1%O2)处理HUVECs 24 h,可明显增加荧光显微镜下LC3II斑点,上调LC3II/I蛋白表达,电镜下检测到自噬小体;低氧增加ROS生成,促进细胞凋亡;低氧上调HUVECs LOX-1 mRNA和蛋白的表达;LOX-1 siRNA可显著逆转低氧引起的细胞自噬,自噬相关蛋白(Beclin-1、Atg 5、LC3II/I)表达下调;LOX-1 siRNA能减少ROS生成,抑制细胞凋亡,促凋亡蛋白cleaved-caspase 3、Bax的表达下调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达上调。结论:低氧诱导LOX-1表达上调,促进ROS生成,从而介导内皮细胞自噬与凋亡。 展开更多
关键词 植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1 低氧 自噬 凋亡 内皮细胞
在线阅读 下载PDF
外泌体在肺部疾病中的研究进展 被引量：4
4
作者 黄宁 胡长平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2006-2011,共6页
多种细胞可分泌外泌体,外泌体含有丰富的内容物(包括蛋白质、脂质及核酸)。生理和病理条件下,外泌体及其内容物可介导细胞间物质传递与信号转导,参与细胞增殖与凋亡、迁移与分化、肿瘤侵袭与转移、炎症反应等过程。研究表明,外泌体可参... 多种细胞可分泌外泌体,外泌体含有丰富的内容物(包括蛋白质、脂质及核酸)。生理和病理条件下,外泌体及其内容物可介导细胞间物质传递与信号转导,参与细胞增殖与凋亡、迁移与分化、肿瘤侵袭与转移、炎症反应等过程。研究表明,外泌体可参与多种肺部疾病的病理进程,外泌体及其内容物可以作为肺部疾病诊断、治疗及预后的新靶点。因此,外泌体在肺部疾病中具有广泛的临床应用潜能。 展开更多
关键词 外泌体 肺动脉高压 慢性阻塞性肺疾病 哮喘 肺癌
在线阅读 下载PDF
一氧化氮与肺动脉高压及基于一氧化氮信号通路的肺动脉高压治疗药物研究进展 被引量：4
5
作者 刘赛利 艾可龙 胡长平 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期792-797,共6页
一氧化氮(NO)是一种重要的血管舒张因子,具有调节血管平滑肌舒张、抑制血管平滑肌细胞增殖及减少血小板聚集和血栓形成的功能,参与调节肺动脉高压的发生发展,改善肺动脉高压。为实现NO持续、受控释放和靶点特异性,大量研究致力于开发纳... 一氧化氮(NO)是一种重要的血管舒张因子,具有调节血管平滑肌舒张、抑制血管平滑肌细胞增殖及减少血小板聚集和血栓形成的功能,参与调节肺动脉高压的发生发展,改善肺动脉高压。为实现NO持续、受控释放和靶点特异性,大量研究致力于开发纳米载体系统递送NO供体,用于肺动脉高压的日常给药治疗。本文概述了体内NO来源及其舒血管作用机制,总结了目前针对NO信号通路的3种肺动脉高压靶向治疗药物(磷酸二酯酶5抑制剂、鸟苷酸环化酶激动剂和吸入性NO),介绍了代表性的NO供体(如有机硝酸盐、金属亚硝基化合物、亚硝酸盐和N-重氮鎓二酸盐)以及治疗肺动脉高压的纳米载体制剂(直接递送NO气体的纳米粒子、基于亚硝酸盐的NO递送系统和基于N-重氮鎓二酸盐的NO递送系统)的研究进展。 展开更多
关键词 肺动脉高压 一氧化氮 一氧化氮供体 纳米粒子
在线阅读 下载PDF
低氧诱导因子1信号通路调控低氧性肺动脉高压研究进展 被引量：3
6
作者 沈畅 艾可龙 胡长平 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2023年第1期114-120,共7页
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种罕见且严重的进行性疾病,在无左心、肺实质或血栓栓塞性疾病的情况下,由远端肺小动脉肥厚性重构增加肺动脉压和肺血管阻力所致。低氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)调控大量... 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种罕见且严重的进行性疾病,在无左心、肺实质或血栓栓塞性疾病的情况下,由远端肺小动脉肥厚性重构增加肺动脉压和肺血管阻力所致。低氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)调控大量与PH发生发展相关的基因,诱导肺血管生成、细胞增殖和迁移以及细胞能量代谢和利用等。HIF-1是低氧性PH发病机制的重要组成部分,在驱动肺血管和右心室重构的病理过程中发挥重要作用。本文就HIF-1在低氧性PH中的作用和调控及其在靶向治疗PH中的潜力进行系统阐述。 展开更多
关键词 肺动脉高压 低氧诱导因子1 肺动脉内皮细胞 肺动脉平滑肌细胞 肺动脉成纤维细胞
在线阅读 下载PDF
丹参乙酸镁通过抑制NOX/VPO1通路阻止肺动脉高压大鼠右心室重构 被引量：4
7
作者 李涛 王婀莉 +3 位作者 李年生 罗秀菊 刘斌 彭军 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期710-711,共2页
目的右心室(RV)重构是肺动脉高压的主要病理特征之一。丹参乙酸镁(MLB)是从丹参的根部提取的药理活性成分具有抗炎及抗氧化等作用。本研究旨在探讨MLB对低氧诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构的影响及机制。方法24只雄性SD大鼠(180~220 g)... 目的右心室(RV)重构是肺动脉高压的主要病理特征之一。丹参乙酸镁(MLB)是从丹参的根部提取的药理活性成分具有抗炎及抗氧化等作用。本研究旨在探讨MLB对低氧诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构的影响及机制。方法24只雄性SD大鼠(180~220 g),随机分为常氧组、低氧组、低氧+MLB低剂量(5 mg·kg^-1)组、低氧+MLB高剂量(15 mg·kg^-1)组。低氧(10%O2)21 d诱导大鼠右心室重构,检测右心室收缩压(RVSP);收集RV检测右心室重构指标(RV/体重、RV/左心室+室间隔重、RV/胫骨长度、细胞大小和肥大标记物),同时检测NOX2,NOX4,VPO1和p-ERK的表达水平及H2O2、HOCl的含量。培养大鼠H9c2细胞用MLB(50μmol·L^-1)或NOX的抑制剂VAS2870(10μmol·L^-1,阳性对照)孵育(3%O2,24 h)后检测H9c2细胞中相关分子的变化。实验分为常氧组、低氧组、低氧+MLB组、低氧+VAS2870组及低氧+溶媒组。检测H9c2细胞肥大指标,同时检测NOX2,NOX4和p-ERK的表达水平及H2O2和HOCl的含量。结果①与常氧组相比,低氧(10%O2)21 d可诱发大鼠右心室重构,主要表现为右心室重构指数的增加和细胞肥大,即右心室收缩压增高、右心室重/体重、右心室重(/左心室+室间隔)、右心室重/胫骨长度、右心室心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)表达均明显升高,给予MLB后呈剂量依赖性抑制低氧引起的右心室重构。②低氧组大鼠右心室中NOX2、NOX4和VPO1的表达上调伴随着H2O2和HOCl的含量及ERK磷酸化水平增加,给予MLB后可剂量依赖性的逆转上述分子的表达变化。③MLB可显著抑制低氧导致的H9c2心肌细胞肥大、ANP和BNP mRNA表达升高,其作用与NOX的抑制剂VAS2870(10μmol·L^-1)类似。④与在体结果相一致的是低氧处理H9c2细胞能够显著上调NOX(NOX2和NOX4),VPO1的表达,伴随着H2O2和HOCl水平升高和ERK磷酸化增加,MLB或VAS2870可显著逆转低氧对上述分子的影响。结论MLB具有抑制右心室重构的作用,其机制涉及抑制NOX/VPO1通路。 展开更多
关键词 丹参乙酸镁 肺动脉高压 右心室重构
在线阅读 下载PDF
女贞苷抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路减轻脑卒中大鼠神经元坏死样凋亡 被引量：1
8
作者 张议月 刘斌 +1 位作者 罗秀菊 彭军 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第10期805-806,共2页
目的探究女贞苷对脑卒中大鼠脑损伤的影响及其作用机制。方法采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立缺血性脑中风大鼠模型,Longa评分法评估大鼠神经功能,TTC染色检验大鼠脑梗死体积,TUNEL染色检测大鼠脑组织细胞凋亡,MTS法检测PC12细胞活力,... 目的探究女贞苷对脑卒中大鼠脑损伤的影响及其作用机制。方法采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立缺血性脑中风大鼠模型,Longa评分法评估大鼠神经功能,TTC染色检验大鼠脑梗死体积,TUNEL染色检测大鼠脑组织细胞凋亡,MTS法检测PC12细胞活力,流式细胞术检测PC12细胞坏死样凋亡,Western印迹法检测大鼠脑组织和PC12细胞RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达,免疫共沉淀检测PC12细胞中RIPK3与RIPK1和MLKL之间的相互作用,Molecular OperatingEnvironment(MOE)软件分析女贞苷与RIPK1,RIPK3和MLKL之间的相互作用。结果大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,与假手术组相比,缺血/再灌组神经功能学评分、脑梗死体积增加,RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达上调,胱天蛋白酶3活性增强;女贞苷30 mg·kg^(-1)可降低缺血大鼠神经功能学评分和脑梗死体积,下调RIPK3,MLK和p-MLK蛋白表达,减少脑细胞凋亡和胱天蛋白酶3活性。PC12细胞低氧8 h复氧24 h后,与常氧组相比,低氧组细胞活力降低,LDH释放(~25%)、细胞坏死样凋亡(~17%)增多,RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达上调,RIPK3与RIPK1和MLKL相互作用增强;女贞苷可增加低氧细胞活力,降低LDH释放(~13%)、细胞坏死样凋亡(~7%),下调RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达,抑制RIPK3与RIPK1和MLKL相互作用;MOE软件分析结果显示,女贞苷可能与RIPK124位Asp、142位Glu,RIPK332位Gly、33位Phe、142位Arg、193位Leu和MLKL 21位Met、25位Lys、154位Asp存在相互作用。结论女贞苷通过靶向抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路减轻脑卒中大鼠神经元坏死样凋亡。 展开更多
关键词 女贞苷 坏死样凋亡 脑卒中 RIPK1 MLKL
在线阅读 下载PDF
川续断皂苷B抑制线粒体E3泛素连接酶1减轻缺血性中风大鼠脑损伤 被引量：7
9
作者 任凯迪 彭紫梅 +1 位作者 罗秀菊 彭军 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第10期795-795,共1页
目的探讨川续断皂苷B对缺血性脑卒中的作用及机制。方法SD大鼠和大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞分别给予左脑缺血2 h、再灌注24 h和低氧8 h、复氧24 h的处理,在动物水平和离体水平建立缺血性脑卒中模型并给予不同剂量的川续断皂苷B。通... 目的探讨川续断皂苷B对缺血性脑卒中的作用及机制。方法SD大鼠和大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞分别给予左脑缺血2 h、再灌注24 h和低氧8 h、复氧24 h的处理,在动物水平和离体水平建立缺血性脑卒中模型并给予不同剂量的川续断皂苷B。通过神经功能学评分、TTC染色、TUNEL染色检测大鼠脑损伤以及运用MTS法、LDH细胞毒性释放实验、流式细胞术等手段检测PC12细胞损伤,并运用Western印迹法对相关蛋白水平进行检测。运用MOE分子对接软件对川续断皂苷B和线粒体E3泛素连接酶1(Mul1)进行分子相互作用预测。结果与假手术组相比,模型组大鼠发生了严重脑损伤(神经功能学评分升高、脑梗死灶出现、TUNEL阳性细胞增多,胱天蛋白酶3活性增强、ATP产量减少),同时Mul1和动力相关蛋白1(Drp1)水平升高,mitofusin2(Mfn2)蛋白水平降低。川续断皂苷B能够减弱脑损伤并逆转Mul1,Drp1和Mfn2的蛋白水平改变。离体水平结果一致,与对照组相比,低氧处理的PC12细胞出现了细胞损伤(细胞PI阳性率从5%左右增加至35%左右、胱天蛋白酶3活性增强、LDH释放率增加)和线粒体功能下降(线粒体膜电位ΔΨm和ATP产量下降,ROS产量和线粒体分裂增加),同时Mul1和Drp1表达上调,Mfn2蛋白水平降低,以上现象能被川续断皂苷B抑制。MOE分子对接结果显示,川续断皂苷B可能和Mul1294位Asp、303位和320位Val和318位Gly存在相互作用。结论川续断皂苷B能够通过抑制Mul1改善线粒体功能保护大鼠脑组织免于缺血性损伤。 展开更多
关键词 川续断皂苷B 缺血性脑卒中 线粒体E3泛素连接酶1 动力相关蛋白1 mitofusin2
在线阅读 下载PDF
调节性坏死与心脑损伤及女贞苷干预
10
作者 佘浪 张议月 +2 位作者 刘斌 罗秀菊 彭军 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期659-659,共1页
细胞死亡方式主要包括坏死和凋亡。坏死是不受基因调控的被动死亡方式,表现为细胞器肿胀,质膜核膜破裂,内容物释放等;而凋亡则是受特定基因调控胱天蛋白酶介导的主动死亡方式,表现为核皱缩,染色质浓缩,凋亡小体的形成。新近研究发现,部... 细胞死亡方式主要包括坏死和凋亡。坏死是不受基因调控的被动死亡方式,表现为细胞器肿胀,质膜核膜破裂,内容物释放等;而凋亡则是受特定基因调控胱天蛋白酶介导的主动死亡方式,表现为核皱缩,染色质浓缩,凋亡小体的形成。新近研究发现,部分坏死也受信号通路严密调控,称为调节性坏死(regulated necrosis)。目前已报道的调节性坏死有坏死样凋亡(necroptosis)、铁坏死(ferroptosis)、焦亡(pyroptosis)和NETosis等,其中RIPK1/RIPK3/MLKL通路依赖的坏死样凋亡研究最透彻。近年来,我们课题组围绕坏死样凋亡在心脑损伤中的作用和药物干预等方面进行了初步探索。第1部分工作,利用大鼠心肌缺血再灌注和心肌细胞低氧复氧损伤模型,首次证实磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)通过激活线粒体分裂蛋白(DRP1),导致线粒体功能紊乱,促进心肌细胞坏死样凋亡;第2部分工作则利用大鼠脑缺血再灌注损伤模型,首次证实恩利卡生与普纳替尼联合用药能协同减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,该作用主要通过同时抑制脑细胞凋亡和坏死样凋亡而实现,联合用药的效果要优于单独抑制凋亡或坏死样凋亡;在前2部分的工作基础上,第3部分工作则试图从天然药物中寻找坏死样凋亡的抑制剂。利用分子对接软件(MOE),从近百个天然化合物中筛选了数个与RIPK1,RIPK3和MLKL相互作用评分高的候选分子,利用脑缺血再灌注和神经细胞低氧复氧损伤模型,首次证实女贞苷与阳性对照药NEC-1一样,能有效减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能涉及抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路依赖的坏死样凋亡。上述工作为坏死样凋亡参与心脑损伤提供了有力证据,从天然化合物中寻找抑制坏死凋亡的药物是减轻心脑损伤的有效途径。 展开更多
关键词 调节性坏死 坏死样凋亡 心肌缺血 脑缺血 女贞苷
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部