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舒芬太尼与右美托咪啶联合用药在大鼠中的药动学及其镇静作用 被引量：8
1
作者 许畅 俞晨晨 +2 位作者 李桦 宋远见 车津晶 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期63-69,共7页
目的研究舒芬太尼(SFTN)与右美托咪啶(DEM)联合用药大鼠中的血浆动力学、靶器官分布及其镇静作用和呼吸抑制毒性,分析两药的药-药相互作用。方法雄性SD大鼠分别iv给予SFTN 20.0μg·kg^(-1),DEM 25.2μg·kg^(-1)或SFTN 20.0μg... 目的研究舒芬太尼(SFTN)与右美托咪啶(DEM)联合用药大鼠中的血浆动力学、靶器官分布及其镇静作用和呼吸抑制毒性,分析两药的药-药相互作用。方法雄性SD大鼠分别iv给予SFTN 20.0μg·kg^(-1),DEM 25.2μg·kg^(-1)或SFTN 20.0μg·kg^(-1)+DEM 25.2μg·kg^(-1),于给药后2,5,15,30 min和1,2,4,6和8 h采血,用本研究建立的液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)定量检测方法测定血浆中SFTN和DEM浓度;于给药后5,15,30,60和120 min取血和脑组织样品,同法测定血浆和脑组织中SFTN和DEM浓度。采用WinNonlin 7.0软件拟合并获得药动学参数。采用清醒大鼠肺功能仪考察两药联合应用后呼吸抑制作用,通过观察翻正反射消失(LORR)持续时间考察其中枢镇静作用。结果建立并验证了定量检测血浆样品SFTN和DEM浓度的LC-MS/MS方法。大鼠给药后,SFTN组SFTN的血浆峰浓度(C_(max)),消除半衰期(t_(1/2))和血浆清除率(Cl)分别为(22.2±2.6)μg·L^(-1),(2.13±0.69)h和(2288±446)mL·h^(-1)·kg^(-1),SFTN+DEM组SFTN分别为(15.9±9.4)μg·L^(-1),(1.22±0.13)h和(3565±743)m L·h^(-1)·kg^(-1);DEM组DEM分别为(14.0±8.9)μg·L^(-1),(1.21±0.15)h和(4235±752)mL·h^(-1)·kg^(-1),SFTN+DEM组DEM分别为(9.4±3.5)μg·L^(-1),(1.08±0.26)h和(4796±744)mL·h^(-1)·kg^(-1)。SFTN+DEM组SFTN的脑/血浆C_(max)比值为0.49,是SFTN组(0.45)的1.3倍;SFTN+DEM组DEM的脑/血浆C_(max)比值为16.9,是DEM组(1.42)的12倍。SFTN,DEM和SFTN+DEM组大鼠LORR持续时间分别为37±13,41±5和(104±24)min,SFTN+DEM组LORR持续时间相比SFTN和DEM组显著延长(P<0.01)。SFTN+DEM组大鼠呼吸功能被抑制程度与SFTN组相比无明显加重,但抑制时间有一定延长(P<0.05,P<0.01)。结论 SFTN与DEM联合用药存在一定的药-药相互作用,可能通过增加脑组织DEM暴露水平而延长镇静作用和呼吸抑制作用的持续时间,临床应用时应关注两药联合应用可能导致的药效或副作用的协同作用。 展开更多
关键词 舒芬太尼 右美托咪啶 药物相互作用 药动学 镇静 呼吸抑制
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小胶质细胞介导的TRPV1在小鼠缺血性脑卒中后抑郁样行为中的作用和机制 被引量：6
2
作者 刘丹 方天赐 +2 位作者 李明玥 宋远见 王玉兰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期541-544,共4页
目的:探讨TRPV1对缺血性脑卒中后抑郁样行为的作用和机制。方法:45只雄性小鼠随机分为3组:假手术组(sham),脑缺血再灌注组(I/R),脑缺血再灌注+TRPV1抑制剂Capsazepine组(I/R+CPZ)。建立小鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),HE染色观察病理性损... 目的:探讨TRPV1对缺血性脑卒中后抑郁样行为的作用和机制。方法:45只雄性小鼠随机分为3组:假手术组(sham),脑缺血再灌注组(I/R),脑缺血再灌注+TRPV1抑制剂Capsazepine组(I/R+CPZ)。建立小鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),HE染色观察病理性损伤;免疫荧光染色观察小胶质细胞的激活;免疫印迹检测IL-1β的表达;7 d后进行强迫游泳和悬尾实验。结果:行为学检测显示与I/R组相比,TRPV1抑制剂可显著改善小鼠的抑郁样行为(P<0.001)。HE染色结果表明,I/R+CPZ组杏仁核区病理损伤明显减轻。免疫荧光染色观察结果显示,杏仁核小胶质细胞有TRPV1的表达,且I/R+CPZ组与I/R组相比,小胶质细胞的激活明显减少(P<0.001)。免疫印迹检测结果显示,给药后IL-1β的表达量明显少于IR组(P<0.05)。结论:抑制TRPV1可减轻炎症反应,改善缺血性脑卒中后小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 卒中后抑郁 辣椒素受体1 CAPSAZEPINE 炎症
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CaMKⅡ反义寡核苷酸对阿尔茨海默病样大鼠海马细胞损伤的保护作用及其机制 被引量：4
3
作者 赵小芳 钱冰 +3 位作者 王静 吕春娥 宋远见 刘志安 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期13-17,共5页
目的研究CaMKⅡ反义寡核苷酸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)样大鼠海马细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用Aβ1-40和AlCl3双干预法建立AD样大鼠模型;造模成功的大鼠随机分为AD模型组(AD)、溶剂对照组(TE)、反义寡核苷酸组(... 目的研究CaMKⅡ反义寡核苷酸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)样大鼠海马细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用Aβ1-40和AlCl3双干预法建立AD样大鼠模型;造模成功的大鼠随机分为AD模型组(AD)、溶剂对照组(TE)、反义寡核苷酸组(AS)和错义寡核苷酸组(MS);以Morris水迷宫观察大鼠逃避潜伏期,用TUNEL染色检测大鼠海马细胞损伤情况;免疫印迹法检测CaMKⅡ、NR1和NR2B在大鼠海马的表达变化。结果 AS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期显著缩短,海马细胞损伤明显减轻,海马CaMKⅡ、NR1和NR2B的表达显著减少;与AD组、TE组或MS组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 CaMKⅡ反义寡核苷酸能够通过改善AD样大鼠学习记忆能力和减轻AD样大鼠海马细胞损伤而发挥神经保护作用,且这种神经保护作用与其降低CaMKⅡ、NR1和NR2B的病理性高表达有关。 展开更多
关键词 CAMKII NR1 NR2B 阿尔茨海默病 大鼠 海马
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