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A53T-α-synuclein转基因小鼠嗅觉相关神经环路的变化 被引量:1
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作者 李同舟 丁胜 +3 位作者 钱云柯 李海英 吴秀娟 牛海晨 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期275-277,295,F0003,共5页
目的:探讨帕金森病(PD)对小鼠嗅觉功能的影响及相关神经环路的改变。方法:应用A53T-α-synuclein转基因小鼠作为PD动物模型,嗅觉习惯化-去习惯化行为学实验记录小鼠对不同气味探索的次数,评价转基因小鼠嗅觉功能;利用重组狂犬病毒跨突... 目的:探讨帕金森病(PD)对小鼠嗅觉功能的影响及相关神经环路的改变。方法:应用A53T-α-synuclein转基因小鼠作为PD动物模型,嗅觉习惯化-去习惯化行为学实验记录小鼠对不同气味探索的次数,评价转基因小鼠嗅觉功能;利用重组狂犬病毒跨突触示踪技术评价嗅球神经连接。结果:与野生型组小鼠比较,转基因小鼠在嗅觉功能检测即表现为气味习惯化和去习惯化过程受损;嗅球与相关脑区的神经连接显示主嗅球投射比例相对减少,梨状皮层投射比例相对增加,其他皮层投射到嗅球的神经连接差异没有统计学意义。结论:PD影响小鼠嗅觉功能并改变其嗅觉相关神经环路。 展开更多
关键词 帕金森病 嗅觉 神经环路 狂犬病毒 小鼠
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CaMKⅡ反义寡核苷酸对阿尔茨海默病样大鼠海马细胞损伤的保护作用及其机制 被引量:4
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作者 赵小芳 钱冰 +3 位作者 王静 吕春娥 宋远见 刘志安 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期13-17,共5页
目的研究CaMKⅡ反义寡核苷酸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)样大鼠海马细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用Aβ1-40和AlCl3双干预法建立AD样大鼠模型;造模成功的大鼠随机分为AD模型组(AD)、溶剂对照组(TE)、反义寡核苷酸组(... 目的研究CaMKⅡ反义寡核苷酸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)样大鼠海马细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用Aβ1-40和AlCl3双干预法建立AD样大鼠模型;造模成功的大鼠随机分为AD模型组(AD)、溶剂对照组(TE)、反义寡核苷酸组(AS)和错义寡核苷酸组(MS);以Morris水迷宫观察大鼠逃避潜伏期,用TUNEL染色检测大鼠海马细胞损伤情况;免疫印迹法检测CaMKⅡ、NR1和NR2B在大鼠海马的表达变化。结果 AS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期显著缩短,海马细胞损伤明显减轻,海马CaMKⅡ、NR1和NR2B的表达显著减少;与AD组、TE组或MS组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 CaMKⅡ反义寡核苷酸能够通过改善AD样大鼠学习记忆能力和减轻AD样大鼠海马细胞损伤而发挥神经保护作用,且这种神经保护作用与其降低CaMKⅡ、NR1和NR2B的病理性高表达有关。 展开更多
关键词 CAMKII NR1 NR2B 阿尔茨海默病 大鼠 海马
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细胞分裂周期蛋白42结构域突变真核表达质粒的构建与鉴定
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作者 李振玲 王帝 +1 位作者 宋远见 王玉兰 《解剖学杂志》 CAS 2019年第3期249-252,共4页
目的:构建细胞分裂周期蛋白(Cdc42)的结构域突变质粒,即鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)结构域突变质粒。方法:根据NCBI中小鼠Cdc42全长cDNA序列找到结构域GEF,将GEF的氨基酸突变成丙氨酸,根据突变后的序列设计引物,PCR扩增得到目的片段588bp... 目的:构建细胞分裂周期蛋白(Cdc42)的结构域突变质粒,即鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)结构域突变质粒。方法:根据NCBI中小鼠Cdc42全长cDNA序列找到结构域GEF,将GEF的氨基酸突变成丙氨酸,根据突变后的序列设计引物,PCR扩增得到目的片段588bp,限制性内切酶EcoRI和HindⅢ双酶切后插入到编码红色荧光蛋白(RFP)和his标签的真核表达载体PM-his-RFP中,构建PM-his-Cdc42(GEF)-RFP重组质粒,进行酶切电泳及DNA测序验证。用脂质体介导方法将重组质粒瞬时转染HT22细胞,通过荧光显微镜观察转染效率。结果:经酶切及测序结果显示突变后结构域插入的位置和序列正确,成功构建Cdc42蛋白GEF结构域突变质粒;荧光结果表明,重组质粒顺利转染HT22细胞。结论:成功构建的Cdc42结构域突变质粒为Cdc42蛋白的功能研究提供有效的操作工具。 展开更多
关键词 细胞分裂周期蛋白 鸟嘌呤核苷酸交换因子 结构域 真核表达质粒 突变
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