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原发性血小板增多症发病机制研究进展 被引量：6
1
作者 周典 陈伟 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期287-291,共5页
原发性血小板增多症(ET)是费城染色体阴性的骨髓增殖性肿瘤的1种。研究发现,50%-70%的ET患者存在JAK2基因V617F突变,该研究成果成为ET研究的里程碑。近年来,有关ET的发病机制研究,诸如JAK2V617F、MPL、CALR等相关基因突变、ET发病过程... 原发性血小板增多症(ET)是费城染色体阴性的骨髓增殖性肿瘤的1种。研究发现,50%-70%的ET患者存在JAK2基因V617F突变,该研究成果成为ET研究的里程碑。近年来,有关ET的发病机制研究,诸如JAK2V617F、MPL、CALR等相关基因突变、ET发病过程中表观遗传学异常、ET骨髓微环境改变及相关因子调控又取得了很多重要进展。本文从以上3个方面对ET发病机制最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 原发性血小板增多症 骨髓增殖性肿瘤 发病机制
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急性髓系白血病患者完全缓解后CD45dimCD117+细胞检测的预后意义 被引量：3
2
作者 孙乾 张焕新 +6 位作者 扈臣媛 韩雅慧 卜欣婷 李护君 李振宇 闫志凌 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期702-707,共6页
目的:探索成人急性髓系白血病(AML)获得第一次完全缓解(CR1)后2周内CD45dimCD117+表型细胞对复发、预后的预测价值。方法:回顾性分析2014年7月1日至2017年6月30日诱导治疗的初诊AML(非急性早幼粒细胞白血病)治疗资料,解析初诊时临床特征... 目的:探索成人急性髓系白血病(AML)获得第一次完全缓解(CR1)后2周内CD45dimCD117+表型细胞对复发、预后的预测价值。方法:回顾性分析2014年7月1日至2017年6月30日诱导治疗的初诊AML(非急性早幼粒细胞白血病)治疗资料,解析初诊时临床特征、CR1后2周内CD45dimCD117+表型细胞与预后的关系。结果:检测CD45dimCD117+表型细胞的患者共91例,初诊时年龄中位数为51岁,WBC中位数为11.60×109/L,骨髓原始细胞比例中位数0.35。按照FAB分型,M0 1例(1.1%),M1 7例(7.7%),M2 38例(41.7%),M4 20例(22.0%),M5 21例(23.1%),M6 4例(4.4%)。按NCCN危险度分组,预后良好30例(33.0%),预后中等51例(56.0%),预后不良10例(11.0%)。CR1后2周内CD45dimCD117+表型细胞比例中位数1.8500(0.0236-8.0000)%。中位随访时间为473(64-1454)d,自开始诱导治疗至获得CR的中位时间为46 d,中位RFS时间为319 d,中位OS时间为352 d。复发45例,其中14例死亡;46例未复发,其中3例死亡。根据受试者工作特征曲线(ROC)得到CD45dimCD117+表型细胞比例的阈值为2.055%(Se=0.733,Sp=0.761),CD45dimCD117+表型细胞>2.055%者44例,中位数为3.075%,复发33例,死亡12例;CD45dimCD117+表型细胞比例<2.055%者47例,中位数为1.150%,复发12例,死亡5例。回归分析结果显示,WBC计数>50×109/L、CD45dimCD117+表型细胞比例> 2.055%是复发的独立危险因素。CD45dimCD117+表型细胞比例>2.055%组2年RFS率为54.3%,2年OS率为52.8%;CD45dimCD117+表型细胞比例<2.055%组2年RFS率为86.6%(P=0.018),2年OS率为85.3%(P=0.033)。结论:对于成人AML患者,CR1后2周内CD45dimCD117+表型细胞比例> 2.055%是复发的独立危险因素,也是RFS和OS的不利因素。 展开更多
关键词 急性髓样白血病 CD45dimCD117+表型 复发 预后
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自噬抑制剂ROC-325抗多发性骨髓瘤作用的研究 被引量：3
3
作者 石檬涯 姚瑶 +3 位作者 邓飓 袁灿丽 刘慧敏 李振宇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期797-804,共8页
目的:探讨自噬抑制剂ROC-325对人多发性骨髓瘤细胞株增殖、凋亡、自噬的影响及其与硼替佐米联合用药的细胞学效应。方法:不同浓度的ROC-325作用于骨髓瘤细胞,用CCK-8法检测药物对细胞增殖的作用,用Caspase-3/7、Caspase-9活性测定法检... 目的:探讨自噬抑制剂ROC-325对人多发性骨髓瘤细胞株增殖、凋亡、自噬的影响及其与硼替佐米联合用药的细胞学效应。方法:不同浓度的ROC-325作用于骨髓瘤细胞,用CCK-8法检测药物对细胞增殖的作用,用Caspase-3/7、Caspase-9活性测定法检测药物对细胞凋亡的影响,用单丹磺酰戊二胺染色观察自噬小体数量,Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白(PARP和Caspase-3)和自噬相关蛋白(P62、Beclin-1和LC3A/B)的表达情况,用CCK-8法检测ROC-325联合硼替佐米对硼替佐米耐药细胞株的抑制作用。结果:ROC-325可呈剂量依赖性抑制RPMI 8226、RPMI 8226-BTZ100、U266和IM9细胞增殖(r=-0.8275,r=-0.9079,r=-0.9422,r=-0.9305),72 h IC50分别为2.795、4.020、5.432和4.755μmol/L。Caspase-3/7、Caspase-9活性结果显示,随着药物浓度的增加,Caspase-3/7和Caspase-9相对活性逐渐升高(r=0.9648,r=0.9377,r=0.9318;r=0.9087,r=0.9431,r=0.8914)。单丹磺酰戊二胺染色结果显示,细胞内自噬泡数量随着ROC-325浓度的提高逐渐增多(r=0.9565,r=0.9373,r=0.9233)。Western blot结果显示,ROC-325可诱导凋亡相关蛋白PARP、Caspase-3表达上调以及自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达上调,Beclin-1表达下调。ROC-325联合硼替佐米的CCK-8法检测结果显示,ROC-325与硼替佐米对耐药细胞株RPMI 8226-BTZ100的抑制具有协同作用。结论:ROC-325可以抑制骨髓瘤细胞增殖,通过线粒体途径诱导骨髓瘤细胞的凋亡,通过影响自噬体和溶酶体的融合抑制骨髓瘤细胞的自噬,ROC-325联合硼替佐米后可以克服硼替佐米耐药。 展开更多
关键词 ROC-325 自噬 凋亡 多发性骨髓瘤 硼替佐米耐药
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敲除ATG5、ATG7基因对RPMI-8226细胞铁死亡敏感性的影响
4
作者 姜晶晶 陈翀 +4 位作者 年丽 刘洋 马金 王聪月 李振宇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1444-1449,共6页
目的:探讨ATG5、ATG7基因对诱导多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226细胞发生铁死亡的敏感性的影响。方法:用CRISPR/Cas9技术敲除RPMI-8226细胞株中自噬关键基因ATG5和ATG7;Western blot法鉴定基因敲除细胞并检测自噬相关蛋白P62、LC3B的表达变... 目的:探讨ATG5、ATG7基因对诱导多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226细胞发生铁死亡的敏感性的影响。方法:用CRISPR/Cas9技术敲除RPMI-8226细胞株中自噬关键基因ATG5和ATG7;Western blot法鉴定基因敲除细胞并检测自噬相关蛋白P62、LC3B的表达变化;流式细胞术检测基因敲除细胞对RSL3敏感性的变化;检测基因敲除细胞内亚铁离子含量和活性氧水平。结果:Western blot检测结果证实RPMI-8226细胞中ATG5、ATG7基因被成功敲除。流式细胞术检测结果显示,RPMI-8226细胞存活率与不同浓度RSL3呈剂量依赖关系(r=-0.969);用10μmol/L的RSL3诱导对照组和基因敲除组细胞发生铁死亡,48 h后基因敲除组细胞存活率显著高于对照组(均P<0.001)。ATG5、ATG7基因敲除后细胞内Fe^(2+)的含量较对照组明显下降(均P<0.01),活性氧水平亦明显下降(均P<0.001)。结论:敲除ATG5、ATG7基因可以抑制多发性骨髓瘤细胞发生铁死亡,LAP途径可能参与其调控。 展开更多
关键词 铁死亡 ATG5 ATG7 LC3相关吞噬作用 活性氧
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下调PAK1对MPLW515L突变的MPN细胞分化、凋亡及6133/MPL移植小鼠存活的影响
5
作者 张启岗 王淑瑾 +3 位作者 于翔茹 张丽伟 徐开林 付春玲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1472-1478,共7页
目的:探讨下调p21蛋白激活激酶1(PAK1)对血小板生成素受体(MPL)密码子515突变(MPLW515L)的MPN细胞(6133/MPL)增殖、分化、凋亡及移植小鼠存活的影响。方法:使用慢病毒介导的shRNA转染技术干扰6133/MPL细胞中PAK1的蛋白表达水平;CCK-8法... 目的:探讨下调p21蛋白激活激酶1(PAK1)对血小板生成素受体(MPL)密码子515突变(MPLW515L)的MPN细胞(6133/MPL)增殖、分化、凋亡及移植小鼠存活的影响。方法:使用慢病毒介导的shRNA转染技术干扰6133/MPL细胞中PAK1的蛋白表达水平;CCK-8法检测下调PAK1对6133/MPL细胞增殖能力的影响,细胞计数法检测其集落形成能力;流式细胞术检测敲低PAK1对6133/MPL细胞中多倍体DNA形成能力和细胞凋亡的影响;Western blot法检测细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin D3和细胞凋亡相关蛋白Bax的表达;HE染色法观察移植小鼠脾脏和骨髓的肿瘤细胞浸润情况。结果:下调PAK1能显著抑制6133/MPL细胞的增殖并降低细胞集落形成能力;敲低PAK1后,6133/MPL细胞中多倍体DNA含量从31.8%增加到57.5%和48.0%,凋亡比例约增至10.8%;下调PAK1能够减少6133/MPL移植小鼠脾脏和骨髓肿瘤细胞的浸润,从而延长其生存期。结论:下调PAK1能显著抑制6133/MPL细胞生长促进多倍体DNA的形成,诱导6133/MPL细胞凋亡,延长6133/MPL移植小鼠的生存时间。 展开更多
关键词 骨髓增殖性肿瘤 巨核细胞 p21蛋白激活激酶1 细胞凋亡 多倍化
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IGF1-R抑制剂AEW541对伊马替尼杀伤SUP-B15细胞的增效作用
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作者 王聪月 张雯雯 +4 位作者 年丽 曹旭 席静静 郭纹彤 陈翀 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1704-1710,共7页
目的:探讨伊马替尼处理Ph^(+)ALL细胞株SUP-B15时是否出现细胞增殖受抑但不凋亡的耐受状态,探索IGF1-R抑制剂AEW541能否打破这种耐受状态以及相关机制。方法:使用不同浓度伊马替尼或AEW541处理SUP-B15细胞,Deep Blue试剂测定细胞增殖,An... 目的:探讨伊马替尼处理Ph^(+)ALL细胞株SUP-B15时是否出现细胞增殖受抑但不凋亡的耐受状态,探索IGF1-R抑制剂AEW541能否打破这种耐受状态以及相关机制。方法:使用不同浓度伊马替尼或AEW541处理SUP-B15细胞,Deep Blue试剂测定细胞增殖,Annexin V/7-AAD测定细胞凋亡;AEW541和伊马替尼联合处理SUP-B15细胞后流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot测定凋亡相关标志caspase-3和PARP1切割以及ABL下游信号STAT5、ERK1/2和AKT的磷酸化;STAT5和MEK-ERK1/2抑制剂进一步确认伊马替尼联合AEW541诱导SUP-B15细胞凋亡的关键机制。结果:伊马替尼单药处理能有效抑制SUP-B15细胞增殖,但没有显著增加SUP-B15细胞的凋亡率从而出现耐受状态;AEW541单药对SUP-B15细胞增殖与凋亡没有显著影响,但与伊马替尼合用时能显著增加SUP-B15细胞凋亡率及caspase-3和PARP1的切割;AEW541与伊马替尼联合处理SUP-B15较伊马替尼单药STAT5和ERK1/2磷酸化水平更低而对AKT磷酸化水平无明显影响;STAT5抑制剂AC-4-130而非MEK-ERK1/2抑制剂曲美替尼能诱导SUP-B15细胞凋亡。结论:SUP-B15细胞株可对伊马替尼呈现药物耐受,IGF1-R抑制剂AEW541可进一步降低STAT5的活化,继而增强伊马替尼对SUP-B15细胞的凋亡诱导作用,这为打破耐受提供新思路。 展开更多
关键词 药物耐受 细胞凋亡 Ph^(+)急性淋巴细胞白血病 伊马替尼 AEW541
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影响异基因造血干细胞移植后出血性膀胱炎恢复的多因素分析 被引量：9
7
作者 张兵 扈臣媛 +6 位作者 于迪 张焕新 闫冬梅 桑威 李振宇 闫志凌 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期976-982,共7页
目的:分析异基因造血干细胞移植后出血性膀胱炎(HC)的发生率及其影响HC恢复的因素,为HC进一步治疗提供临床依据。方法:对徐州医科大学附属医院2014-2016年连续完成异基因造血干细胞移植的113例患者发生HC的情况进行了回顾性的分析。全... 目的:分析异基因造血干细胞移植后出血性膀胱炎(HC)的发生率及其影响HC恢复的因素,为HC进一步治疗提供临床依据。方法:对徐州医科大学附属医院2014-2016年连续完成异基因造血干细胞移植的113例患者发生HC的情况进行了回顾性的分析。全部病例分为HC和非HC(对照)2组,以预处理实施之日为随访起点,移植后180 d作为随访终点。选择10个临床参数作为危险因素,采用COX回归分析进行单因素分析:性别、年龄(<25岁和≥25岁)、原发疾病、预处理方案中是否含有抗胸腺免疫球蛋白(ATG)、移植供受体性别差异、HLA嵌合、巨细胞病毒(CMV)血症、EB病毒血症、移植物抗宿主病(GVHD)、原发病复发,所有单因素分析P<0.01的危险因素进入多因素分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:113例移植患者中位年龄为28岁,共有31例(27.4%)发生HC;其中Ⅰ度5例(4.4%),Ⅱ度19例(16.8%),Ⅲ度5例(4.4%),Ⅳ度2例(1.8%),中位发生时间为移植术后37(26-70)d,中位持续时间为14(5-55)d。单因素分析发现,预处理方案中含ATG(RR=6.170,95%CI:1.875-20.306,P<0.01)、CMV血症(RR=7.633,95%CI:2.318-25.133,P<0.01)、单倍体相合造血干细胞移植(RR=0.307,95%CI:0.137-0.686,P<0.01)、移植物抗宿主病(GVHD)(RR=1.891,95%CI:0.918-3.898,P>0.05)为影响HC恢复的高危因素。对上述有统计意义的因素进行COX多因素分析发现,CMV血症(RR=4.770,95%CI:1.394-16.326,P<0.01)为影响HC恢复的独立危险因素。结论:监测CMV血症、积极抗病毒治疗是预防HC发生,促进HC好转的有效措施。 展开更多
关键词 异基因造血干细胞移植 出血性膀胱炎 血症R.R.Ad
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GVHD靶器官中浸润CD3^(+)T细胞动态变化与组织损伤关系
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作者 赵恺 阮素红 +1 位作者 田宇 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期931-936,共6页
目的:探讨T细胞在小鼠异基因造血干细胞移植术后急性移植物抗宿主病(aGVHD)靶器官中的浸润及其变化趋势,并研究其与靶组织病理损伤和a GVHD进展的相关性。方法:以8-10周龄雄性C57BL/6(H-2K^(b))小鼠为供鼠,获取骨髓细胞、脾单个核细胞,... 目的:探讨T细胞在小鼠异基因造血干细胞移植术后急性移植物抗宿主病(aGVHD)靶器官中的浸润及其变化趋势,并研究其与靶组织病理损伤和a GVHD进展的相关性。方法:以8-10周龄雄性C57BL/6(H-2K^(b))小鼠为供鼠,获取骨髓细胞、脾单个核细胞,将10-12周龄雄性BALB/c(H-2Kd)小鼠经7.5 Gy全身照射后作为受鼠进行移植。受鼠随机分为异基因骨髓移植(BMT)组和异基因骨髓移植联合脾细胞输注诱导aGVHD(BMT+T)组。移植后每天观察小鼠状态,动态检测各组小鼠体重变化及临床评分;HE染色观察aGVHD靶器官的病理学改变,并做病理评分;免疫组织化学方法动态检测移植后d 7、14、28、40、47靶器官中CD3^(+)T细胞的数量并做数据统计。结果:与BMT组相比,BMT+T组小鼠a GVHD靶器官肝脏、肺以及各段肠道中浸润T细胞数量自移植后d 7开始升高。移植后d 14、28、40、47 BMT+T组小鼠靶组织中浸润的CD3+T细胞较BMT组明显增高(P<0.05)。GVHD小鼠的靶器官病理评分和临床评分均明显升高(P<0.05)。肝脏中浸润T细胞数量与病理损伤呈正相关,肠道中浸润CD3+T细胞数量与aGVHD临床病理评分亦呈正相关。结论:CD3+T细胞迁移至aGVHD靶组织介导靶器官的病理损伤,T细胞浸润数量是评价aGVHD严重程度的重要指标。 展开更多
关键词 异基因造血干细胞移植 急性移植物抗宿主病 T细胞 细胞迁移
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