目的探讨MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的分子特征。方法收集45例DLBCL临床资料。采用免疫组化EnVision法将患者分为MYC蛋白高表达/低表达组。所有样本均行DNA靶向测序,并使用LymphGen在线工具...目的探讨MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的分子特征。方法收集45例DLBCL临床资料。采用免疫组化EnVision法将患者分为MYC蛋白高表达/低表达组。所有样本均行DNA靶向测序,并使用LymphGen在线工具进行分子分型。运用Lymph2Cx法对细胞起源进行测定。采用χ^(2)检验和Fisher精确检验分析MYC蛋白高表达与临床病理参数的相关性。绘制生存曲线并使用Cox单因素、多因素回归分析生存相关因素。结果DLBCL病例分为MYC蛋白高表达组(n=17)和低表达组(n=28),与MYC蛋白低表达组相比,MYC蛋白高表达组PIM1、MYD88、CD79B、CD58和PRDM1的突变率较高(76.5%vs 28.6%,70.6%vs 32.1%,58.8%vs 28.6%,29.4%vs 3.6%,29.4%vs 3.6%,P均<0.05);分子亚型以MCD亚型多见(58.8%vs 10.7%,P=0.001);COO亚型GCB少见(17.6%vs 50.0%,P=0.030)。MYC蛋白高表达患者的总生存期显著缩短(P<0.05);Cox多因素分析显示,年龄是DLBCL的独立预后因素(P<0.05)。结论MYC蛋白高表达多为MCD型和ABC型,常见PIM1、MYD88、CD79B、CD58和PRDM1突变。MYC蛋白高表达的患者预后较差。展开更多
目的探讨莫洛尼病毒前病毒整合位点-1(proviral integration site of moloney virus-1,PIM-1)和程序性死亡-配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)在乳腺癌组织中表达的相关性并在细胞系中验证PIM-1对PD-L1表达的影响。方法制备208例...目的探讨莫洛尼病毒前病毒整合位点-1(proviral integration site of moloney virus-1,PIM-1)和程序性死亡-配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)在乳腺癌组织中表达的相关性并在细胞系中验证PIM-1对PD-L1表达的影响。方法制备208例乳腺癌组织芯片,采用免疫组化SP法检测乳腺癌组织中PIM-1和PD-L1的表达水平,采用H-Score评分和χ^(2)检验分析两者表达的相关性。在乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中过表达或敲减PIM-1,应用qRT-PCR和Western blot法检测PD-L1的表达变化。结果PD-L1在三阴型乳腺癌中的阳性率为13.16%,显著高于Luminal A型(4.65%)、Luminal B型(2.12%)和HER-2过表达型(4.76%)(P=0.029)。PIM-1高表达组中PD-L1的阳性率(12.50%)显著高于PIM-1低表达组(1.92%)(P=0.006)。细胞学实验结果显示,过表达PIM-1可显著促进乳腺癌细胞中PD-L1的表达,敲减PIM-1则明显降低PD-L1的表达水平。结论乳腺癌组织中PD-L1的阳性率与PIM-1的表达呈正相关,PIM-1是PD-L1的正向调控因子。PIM-1可能成为乳腺癌免疫治疗的潜在靶点。展开更多
目的探讨内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)对乳腺癌增殖、迁移的影响及机制研究。方法采用siRNA技术降低人乳腺癌MCF-7细胞中EPCR的表达;添加抗PAR-1抗体阻断PAR-1作用,然后采用CCK-8检测细胞的增殖能力、Transw...目的探讨内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)对乳腺癌增殖、迁移的影响及机制研究。方法采用siRNA技术降低人乳腺癌MCF-7细胞中EPCR的表达;添加抗PAR-1抗体阻断PAR-1作用,然后采用CCK-8检测细胞的增殖能力、Transwell检测迁移能力、Cell-ELISA检测EPCR对PAR-1活性的影响。结果 EPCR干扰后,与空白对照组及无关序列组相比,EPCR干扰组MCF-7细胞的增殖及迁移能力均明显降低(P<0.05)。抗PAR-1抗体处理后,与空白对照组相比,PAR-1抗体处理组细胞的增殖迁移能力均明显降低(P<0.05)。并且Cell-ELISA结果显示EPCR干扰组未裂解活化的PAR-1抗体结合率明显升高(P<0.05)。结论 EPCR可以通过活化PAR-1促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖迁移。展开更多
文摘目的探讨原发性肾上腺淋巴瘤(primary adrenal lymphoma,PAL)的临床病理学特征。方法回顾性分析8例PAL的临床病理学特征、免疫表型及EBER、荧光原位杂交结果,并复习相关文献。结果8例中男性7例,女性1例。6例弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中2例呈中心母细胞型、3例免疫母细胞型、1例间变型;1例中心母细胞型肿瘤细胞伴浆样分化。免疫表型:6例DLBCL均表达PAX-5及CD20,GCB型2例,non-GCB型4例;1例肿瘤细胞共表达CD5及MYC/BCL-6/BCL-2,1例表达ALK;6例DLBCL均示高增殖指数,Ki-67增殖指数70%~90%。2例为结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(NK/T cell lymphoma,NK/TCL),表达CD3、GrB、CD56,均不表达CD5,Ki-67增殖指数均为80%,EBER原位杂交结果均阳性。4例诊断为DLBCL,非特指型,1例CD5阳性三表达DLBCL,1例ALK阳性DLBCL;2例结外鼻型NK/TCL。结论PAL以恶性度较高的病理类型多见,临床易与其他肾上腺肿瘤混淆,确诊依赖术后病理检查,且需结合免疫组化、FISH等结果。
文摘目的探讨内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)对乳腺癌增殖、迁移的影响及机制研究。方法采用siRNA技术降低人乳腺癌MCF-7细胞中EPCR的表达;添加抗PAR-1抗体阻断PAR-1作用,然后采用CCK-8检测细胞的增殖能力、Transwell检测迁移能力、Cell-ELISA检测EPCR对PAR-1活性的影响。结果 EPCR干扰后,与空白对照组及无关序列组相比,EPCR干扰组MCF-7细胞的增殖及迁移能力均明显降低(P<0.05)。抗PAR-1抗体处理后,与空白对照组相比,PAR-1抗体处理组细胞的增殖迁移能力均明显降低(P<0.05)。并且Cell-ELISA结果显示EPCR干扰组未裂解活化的PAR-1抗体结合率明显升高(P<0.05)。结论 EPCR可以通过活化PAR-1促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖迁移。
