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STAT3表达与肿瘤血管生成及放射敏感性关系的研究进展
被引量：
10
1
作者
刘彬
蒋晓东
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第10期535-539,共5页
信号转导和转录活化因子3(STAT3)属于STATs家族中重要一员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来,STAT3在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT...
信号转导和转录活化因子3(STAT3)属于STATs家族中重要一员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来,STAT3在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT3活化后,一方面通过直接调控血管内皮生长因子(VEGF)表达促进血管生成进而产生放疗抗拒;另一方面STAT3通过活化缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)间接促进血管生成产生放疗耐受。此外,STAT3还可以直接或通过HIF-1α间接调控细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达,使细胞周期由G1期快速进入S期,促进细胞增殖,且Cyclin D1与放疗敏感性相关。由此发现,STAT3通过直接和间接两种途径在肿瘤血管生成及放疗抗拒方面发挥作用。本文拟对此方面的相关研究新进展作一综述。
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关键词
信号转导和转录活化因子3
血管内皮生长因子受体2
细胞周期素D1
缺氧诱导因子-lα
抗血管生成
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职称材料
抗血管生成药物长期治疗致肿瘤侵袭转移相关机制的研究进展
被引量：
9
2
作者
汤井娇
蒋晓东
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第7期310-313,共4页
抗血管生成药物治疗在临床上取得了一定疗效,许多患者因此获益。然而,部分肿瘤患者长期使用抗血管生成药物后会发生肿瘤转移。原因可能是长期抗血管生成药物治疗会造成肿瘤微环境的乏氧,刺激乏氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HI...
抗血管生成药物治疗在临床上取得了一定疗效,许多患者因此获益。然而,部分肿瘤患者长期使用抗血管生成药物后会发生肿瘤转移。原因可能是长期抗血管生成药物治疗会造成肿瘤微环境的乏氧,刺激乏氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HIFs)的产生。HIFs参与乏氧信号通路调节肿瘤侵袭转移的各个环节,促进肿瘤细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的形成,改变血管外周细胞及内皮细胞连接之间的特性,使肿瘤细胞更易进入外周血液循环,随血流到达远处器官并形成转移灶。本研究将对抗血管生成药物长期治疗与肿瘤侵袭转移相关机制的研究进展作一综述。
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关键词
抗血管生成治疗
乏氧诱导因子
侵袭
转移
上皮-间质转化
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职称材料
题名
STAT3表达与肿瘤血管生成及放射敏感性关系的研究进展
被引量：
10
1
作者
刘彬
蒋晓东
机构
徐州医学院附属连云港医院肿瘤放疗科
江苏省
连云港
市第一人民
医院
肿瘤
放疗
科
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第10期535-539,共5页
基金
国家自然科学基金项目(编号:81472792)资助~~
文摘
信号转导和转录活化因子3(STAT3)属于STATs家族中重要一员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来,STAT3在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT3活化后,一方面通过直接调控血管内皮生长因子(VEGF)表达促进血管生成进而产生放疗抗拒;另一方面STAT3通过活化缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)间接促进血管生成产生放疗耐受。此外,STAT3还可以直接或通过HIF-1α间接调控细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达,使细胞周期由G1期快速进入S期,促进细胞增殖,且Cyclin D1与放疗敏感性相关。由此发现,STAT3通过直接和间接两种途径在肿瘤血管生成及放疗抗拒方面发挥作用。本文拟对此方面的相关研究新进展作一综述。
关键词
信号转导和转录活化因子3
血管内皮生长因子受体2
细胞周期素D1
缺氧诱导因子-lα
抗血管生成
Keywords
STAT3, VEGFR2, CyclinD1, HIF-1α, anti-angiogenesis
分类号
R730.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
抗血管生成药物长期治疗致肿瘤侵袭转移相关机制的研究进展
被引量：
9
2
作者
汤井娇
蒋晓东
机构
徐州医学院附属连云港医院肿瘤放疗科
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第7期310-313,共4页
文摘
抗血管生成药物治疗在临床上取得了一定疗效,许多患者因此获益。然而,部分肿瘤患者长期使用抗血管生成药物后会发生肿瘤转移。原因可能是长期抗血管生成药物治疗会造成肿瘤微环境的乏氧,刺激乏氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HIFs)的产生。HIFs参与乏氧信号通路调节肿瘤侵袭转移的各个环节,促进肿瘤细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的形成,改变血管外周细胞及内皮细胞连接之间的特性,使肿瘤细胞更易进入外周血液循环,随血流到达远处器官并形成转移灶。本研究将对抗血管生成药物长期治疗与肿瘤侵袭转移相关机制的研究进展作一综述。
关键词
抗血管生成治疗
乏氧诱导因子
侵袭
转移
上皮-间质转化
Keywords
anti-angiogenic therapy
hypoxia inducible factors
invasion
metastasis
epithelial-mesenchymal transition
分类号
R73-37 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
STAT3表达与肿瘤血管生成及放射敏感性关系的研究进展
刘彬
蒋晓东
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2015
10
在线阅读
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职称材料
2
抗血管生成药物长期治疗致肿瘤侵袭转移相关机制的研究进展
汤井娇
蒋晓东
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2016
9
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