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N-乙酰半胱氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：2
1
作者 张勇 李玺 +1 位作者 郝林 鲍红光 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第41期31-32,共2页
目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肝组织的保护作用。方法将大鼠分成假手术组、HIRI组和NAC干预组,于再灌注1、3、6、12 h分别采用全自动生化分析仪测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨... 目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肝组织的保护作用。方法将大鼠分成假手术组、HIRI组和NAC干预组,于再灌注1、3、6、12 h分别采用全自动生化分析仪测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性;免疫组织化学技术检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达。结果HIRI组肝脏损伤较假手术组更加明显,其中以再灌注6 h损伤最严重;血清AST、ALT均较假手术组明显升高;肝组织SOD活性明显低于假手术组(P<0.01),于再灌注6 h最低;肝组织TNF-α表达明显高于假手术组(P<0.01),于再灌注6 h达高峰。结论NAC对大鼠HIRI有保护作用,其机制与NAC清除氧自由基、减少细胞因子和炎症介质表达有关。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 再灌注损伤 肿瘤坏死因子Α 肝脏
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肠肾连接与IgA肾病 被引量：10
2
作者 刘翔 任红旗 《中国中西医结合肾病杂志》 2015年第9期842-844,共3页
IgA肾病发病机制目前认为与遗传、环境等多种因素有关,但其确切的病因及发病机制尚不明确,并且缺乏有效的治疗。近年来,研究报道IgA肾病发病率及严重程度与肠道黏膜损伤密切相关,肠道黏膜免疫耐受缺陷可能会促使微生物发生异常反应及肠... IgA肾病发病机制目前认为与遗传、环境等多种因素有关,但其确切的病因及发病机制尚不明确,并且缺乏有效的治疗。近年来,研究报道IgA肾病发病率及严重程度与肠道黏膜损伤密切相关,肠道黏膜免疫耐受缺陷可能会促使微生物发生异常反应及肠道屏障发生改变,增加抗原吸收,激活黏膜结合淋巴组织（MALT）,有利于内毒素经肠道屏障吸收入体内。 展开更多
关键词 肠道屏障 肾小球系膜 肠道黏膜 免疫耐受 麦胶蛋白 发病机制 淋巴组织 肠道免疫 黏膜免疫 抗原呈递细胞
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胰十二指肠切除术胰肠重建的技巧 被引量：3
3
作者 牛万成 李玺 +5 位作者 张召辉 巩新建 吴建秋 陈党英 花蝶 张云民 《肝胆外科杂志》 2006年第4期288-289,共2页
关键词 胰腺 切除
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移植胰腺再灌注后细胞凋亡及Fas表达的实验研究
4
作者 张召辉 李玺 +1 位作者 夏安周 陈复兴 《山东医药》 CAS 北大核心 2004年第29期12-14,共3页
目的 探讨胰腺移植再灌注后胰腺细胞凋亡发生的过程及凋亡相关基因Fas的表达。方法 将60只SD大鼠随机分成7组:假手术组(5只),冷缺血2小时组(I组,5只),冷缺血2小时再灌注1、3、6、9、12小时组(I/R1组、I/R3组、I/R6组、I/R9组、I/R12组,... 目的 探讨胰腺移植再灌注后胰腺细胞凋亡发生的过程及凋亡相关基因Fas的表达。方法 将60只SD大鼠随机分成7组:假手术组(5只),冷缺血2小时组(I组,5只),冷缺血2小时再灌注1、3、6、9、12小时组(I/R1组、I/R3组、I/R6组、I/R9组、I/R12组,各10只)。HE染色后光镜及电镜观察各组胰腺组织的病理变化;流式细胞仪检测各组胰腺细胞的凋亡百分比;采用免疫组织化学方法检测各组胰腺组织中Fas蛋白的表达。结果胰腺移植后早期即可观察到细胞凋亡的典型改变,胰腺冷缺血再灌注后发生凋亡的高峰期为再灌注后3小时[凋亡率(AR)为(12.61％±2.94％),P<0.01],再灌注6小时较3小时细胞凋亡有所减少[AR为(6.35％±2.19％),P<0.01),再灌注9小时及12小时细胞凋亡进一步减少[AR分别为(3.67％±1.44％)及(3.33％±1.03％),P<0.05]。假手术组与I/R3组均未见Fas蛋白表达,I/R1组Fas(+);至I/R3组Fas表达增强为(++),以后各组表达有所下降。结论 细胞凋亡是胰腺移植后的早期事件,移植胰腺冷缺血再灌注后的凋亡高峰发生在再灌注后3小时;移植胰腺的细胞凋亡受基因调控,Fas基因可促进胰腺细胞的凋亡。 展开更多
关键词 再灌注 细胞凋亡 胰腺移植 FAS表达 冷缺血 胰腺细胞 AR 基因调控 胰腺组织 FAS蛋白
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含hITF基因cDNA的腺病毒载体的构建及其感染肠上皮细胞的研究
5
作者 孙勇 陈宝君 +2 位作者 勒娟 潘晓峰 张方 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期795-799,共5页
目的构建含有人肠三叶因子基因cDNA的腺病毒载体,并观察其对肠上皮细胞的感染能力。方法利用PCR技术扩增hITF基因cDNA全长序列,测序后亚克隆至腺病毒穿梭质粒,转化至含腺病毒骨架质粒pAdEasy-1大肠杆菌株BJ5183感受态细胞中进行同源重组... 目的构建含有人肠三叶因子基因cDNA的腺病毒载体,并观察其对肠上皮细胞的感染能力。方法利用PCR技术扩增hITF基因cDNA全长序列,测序后亚克隆至腺病毒穿梭质粒,转化至含腺病毒骨架质粒pAdEasy-1大肠杆菌株BJ5183感受态细胞中进行同源重组,内切酶PmeⅠ线性化后转染HEK293细胞进行病毒包装及扩增,并进行滴度测定。将重组腺病毒感染肠上皮细胞(HT-29),荧光显微镜观察感染效果。结果成功构建出重组穿梭质粒pAdTrack-CMV-hITF,PmeⅠ线性化后与骨架质粒pAdEasy-1同源重组,PacⅠ酶切鉴定后命名为Ad-hITF;重组腺病毒载体在HEK293细胞中包装,获得重组腺病毒颗粒;根据Karbers公式计算病毒颗粒滴度为2×109 pfu/mL;重组腺病毒可以感染肠上皮细胞(HT-29),感染效率较高。结论成功构建含hITF基因cDNA的重组腺病毒载体并获得大量子代重组腺病毒,为腺病毒介导hITF基因治疗的应用打下基础。 展开更多
关键词 肠三叶因子 腺病毒 肠上皮细胞 基因治疗
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RIP3在大鼠肝脏缺血后处理中的表达与作用
6
作者 谢伟 刘大进 +4 位作者 李玺 张召辉 牛万成 崔洪尊 周峰 《中国现代普通外科进展》 CAS 2017年第1期5-9,共5页
目的:探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)在大鼠肝脏缺血后处理中的表达与作用。方法 :采用大鼠70%肝脏热缺血再灌注损伤模型,40只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理... 目的:探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)在大鼠肝脏缺血后处理中的表达与作用。方法 :采用大鼠70%肝脏热缺血再灌注损伤模型,40只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理+程序性坏死特异性抑制剂-1组(Nec-1组)。取下腔静脉血检测ALT和AST的水平;HE染色观察组织病理学改变并进行Suzuki’s评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和RIP3的蛋白表达水平。结果:与IR组相比,IPO组肝组织病理学表现明显改善,Suzuki’s评分明显降低(P<0.05),血清ALT、AST水平明显下降(P<0.05);与Sham组相比,IR组、IPO组及Ne c-1组TNF-α和RIP3表达水平均明显升高(P<0.05);与IR组相比,IPO组RIP3表达水平显著降低(P<0.05);与IPO组相比,Nec-1组RIP3表达水平明显降低(P<0.05)。结论:肝脏缺血后处理中有RIP3介导的程序性坏死的参与,缺血后处理的保护机制可能与降低RIP3的表达从而减少程序性坏死的发生有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 缺血后处理 肝脏损伤 程序性坏死 受体相互作用蛋白3
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