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羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及与GABA的关系 被引量:14
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作者 李梅 崔家勇 +2 位作者 谷淑玲 姚兵 段世明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期295-298,共4页
目的 研究羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及该作用与γ 氨基丁酸 (GABA)的关系。方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察损伤大鼠行为功能缺失并称量脑梗死区域组织重量。用高效液相 -荧光法测定... 目的 研究羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及该作用与γ 氨基丁酸 (GABA)的关系。方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察损伤大鼠行为功能缺失并称量脑梗死区域组织重量。用高效液相 -荧光法测定大鼠脑脊液中氨基酸的含量并计算GABA/Glu的比值。结果 羟丁酸钠可明显降低缺血再灌注后大鼠行为学评分分值 ,减小脑梗死组织重量 ,增加GA BA/Glu的比值。结论 羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,该作用与其提高抑制性氨基酸GABA的含量 ,维持脑内兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的动态平衡 。 展开更多
关键词 羟丁酸钠 局灶性脑缺血 神经功能缺失 脑梗死 Γ-氨基丁酸 谷氨酸
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γ-羟基丁酸受体在羟丁酸钠保护大鼠海马缺氧复氧损伤中的作用 被引量:11
2
作者 谷淑玲 尤文彬 +2 位作者 马行 彭冰 戴体俊 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期91-95,共5页
目的探讨γ-氨基丁酸(GABA)受体与γ-羟基丁酸(GHB)受体在羟丁酸钠(SO)对脑缺血的保护中何者更重要,为临床治疗脑缺血再灌注损伤寻找新的药物靶标。方法采用大鼠海马脑片缺氧复氧(H-R)损伤模型。设正常对照组、H-R模型组、SO1,10和100μ... 目的探讨γ-氨基丁酸(GABA)受体与γ-羟基丁酸(GHB)受体在羟丁酸钠(SO)对脑缺血的保护中何者更重要,为临床治疗脑缺血再灌注损伤寻找新的药物靶标。方法采用大鼠海马脑片缺氧复氧(H-R)损伤模型。设正常对照组、H-R模型组、SO1,10和100μmol·L-1组;NCS-382(GHB受体拮抗剂)100μmol·L-1组、荷包牡丹碱(Bic,GABAA受体拮抗剂)100μmol·L-1+saclofen(Sac,GABAB受体拮抗剂)100μmol·L-1(Bic+Sac)组、SO100μmol·L-1+NCS-382100μmol·L-1(SO+NCS-382)组、SO100μmol·L-1+Bic100μmol·L-1+Sac100μmo·lL-1(SO+Bic+Sac)组和SO100μmol·L-1+NCS-382100μmo·lL-1+Bic100μmol·L-1+Sac100μmol·L-1(SO+NCS-382+Bic+Sac)组。用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率及TTC染色法检测脑组织损伤。结果模型组LDH释放率为(41.5±8.1)%,明显高于对照组(n=6,P<0.01);TTC染色的A490nm值为0.030±0.008,显著低于对照组(n=6,P<0.01)。SO1,10和100μmo·lL-1组的LDH释放率较模型组显著降低(n=6,P<0.05,P<0.01,P<0.01);TTC染色的A490nm值则明显升高(n=6,P<0.05,P<0.01,P<0.01)。单用GHB受体阻断剂NCS-382,或联合使用GABAA与GABAB受体阻断剂Bic+Sac,LDH释放率和TTC染色的A490nm值均接近模型组(n=6,P>0.05)。SO+NCS-382组LDH释放率较SO100μmol·L-1组明显升高(n=6,P<0.01);SO+NCS-382组和SO+Bic+Sac组TTC染色的A490nm值较SO100μmol·L-1组显著降低(n=6,P<0.01,P<0.05);而SO+NCS-382+Bic+Sac组LDH释放率和TTC染色的A490nm值都与SO100μmol·L-1组有明显差异(n=6,P<0.01),且较SO+Bic+Sac组更明显(n=6,P<0.01),但与SO+NCS-382比较没有明显差异。结论阻断GHB受体比阻断GABA受体对SO对大鼠海马脑片H-R损伤的保护作用影响更大。 展开更多
关键词 羟丁酸钠 缺氧 受体 GABA 受体 γ-羟基丁酸 海马
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氯胺酮、丙泊酚和羟丁酸钠遗忘作用与NMDA受体的关系 被引量:14
3
作者 王丹 戴体俊 +1 位作者 马涛 孟晶 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期890-893,共4页
目的观察氯胺酮、丙泊酚和羟丁酸钠的遗忘作用与NMDA受体的关系。方法小鼠分别腹腔注射(intraperito-neal injection,ip)氯胺酮(20 mg.kg-1)、丙泊酚(10 mg.kg-1)或羟丁酸钠(100 mg.kg-1)建立遗忘模型,在跳台实验和避暗实验中分别观察N... 目的观察氯胺酮、丙泊酚和羟丁酸钠的遗忘作用与NMDA受体的关系。方法小鼠分别腹腔注射(intraperito-neal injection,ip)氯胺酮(20 mg.kg-1)、丙泊酚(10 mg.kg-1)或羟丁酸钠(100 mg.kg-1)建立遗忘模型,在跳台实验和避暗实验中分别观察NMDA侧脑室注射(intracerebrov-entricular injection,icv)对遗忘小鼠错误次数(error times,ETs)、跳台潜伏期(step down latency,SDL)、步入潜伏期(step through latency,STL)的影响。结果侧脑室注射NM-DA可减少氯胺酮所致遗忘小鼠的ETs,延长SDL和STL;对丙泊酚或羟丁酸钠所致遗忘小鼠的ETs、SDL和STL无影响。结论 NMDA受体可能是氯胺酮所致遗忘作用的重要靶位,不是丙泊酚或羟丁酸钠所致遗忘作用的靶位。 展开更多
关键词 氯胺酮 丙泊酚 羟丁酸钠 NMDA受体 NMDA 遗忘 跳台实验 避暗实验
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氯胺酮镇痛作用与3种受体的关系 被引量:11
4
作者 李惠萍 吴钢 +3 位作者 韦成全 莫玉兰 裴世成 戴体俊 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1048-1050,1074,共4页
目的探讨氯胺酮镇痛作用与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、阿片受体、甘氨酸受体的关系,阐明氯胺酮的镇痛作用靶点。方法将480只小鼠随机分成3大组(NMDA组、纳络酮组和士的宁组),分别进行扭体法和热板法实验,每组160只小鼠随机分为空白... 目的探讨氯胺酮镇痛作用与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、阿片受体、甘氨酸受体的关系,阐明氯胺酮的镇痛作用靶点。方法将480只小鼠随机分成3大组(NMDA组、纳络酮组和士的宁组),分别进行扭体法和热板法实验,每组160只小鼠随机分为空白组和氯胺酮组,每组再分为8小组(n=10)。NMDA组:空白组鞘内注射人工脑脊液(aCSF)或2.5、5、10ng NMDA(NMDA用aCSF稀释),均10μl,注射时间为10s;氯胺酮组均腹腔注射氯胺酮20mg/kg,5min后分别鞘内注射acsF10μl或2.5、5、10ng NMDA。纳络酮组和士的宁组:动物分组与用药(纳络酮或士的宁)方法同NMDA组。通过扭体法实验分别观察鞘内注射NMDA、腹腔注射纳络酮和士的宁对腹腔注射0.6%冰醋酸溶液(10ml/kg)的小鼠15min内扭体次数的影响。通过热板法观察小鼠用药前、用药后5、10、15、20、30min的热板法痛阈(HPPT)。结果NMDA对空白组小鼠HPPT及扭体次数均无明显影响(P>0.05),但可增加氯胺酮组小鼠的扭体次数(P<0.05),缩短其HPPT(P<0.01)。腹腔注射纳络酮(1、2、4mg/kg)或士的宁(0.25、0.5、0.75μg)对空白组小鼠HPPT、扭体次数和氯胺酮组小鼠的扭体次数均无明显影响(P>0.05),但可缩短氯胺酮组小鼠的HPPT(P<0.05,P<0.01)。结论氯胺酮对热刺激的镇痛作用与NMDA受体、阿片受体、甘氨酸受体有关,对化学刺激的镇痛作用与NMDA受体有关,而与阿片受体、甘氨酸受体关系不大。 展开更多
关键词 氯胺酮 镇痛 NMDA 纳络酮 士的宁 NMDA受体 受体 阿片样 受体 甘氨酸
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注射挥发性麻醉药对动物的效应 被引量:52
5
作者 戴体俊 叶妙 傅英 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 1997年第5期262-263,共2页
研究了注射挥发性麻醉药对动物的效应。在小鼠,乙醚的催眠ED50是5.35(sc)和1.62(ip)ml/kg;LD50是13.7(sc)和2.32(ip)ml/kg。甲氧氟烷的ED50为0.75(ip)和4.12(i... 研究了注射挥发性麻醉药对动物的效应。在小鼠,乙醚的催眠ED50是5.35(sc)和1.62(ip)ml/kg;LD50是13.7(sc)和2.32(ip)ml/kg。甲氧氟烷的ED50为0.75(ip)和4.12(im)ml/kg;LD50为1.23(ip)和5.81(im)ml/kg。ip氟烷的ED50和LD50分别是1.20和1.94ml/kg,ip安氟醚的ED50和LD50分别是3.01和7.50ml/kg。在兔,甲氧氟烷、氟烷和安氟醚静注的催眠ED50分别为0.030、0.036和0.064ml/kg。这些结果提示,动物注射挥发性麻醉药肯定能引起麻醉,但给人注射挥发性麻醉药是否可行,尚需进一步探讨。 展开更多
关键词 挥发性麻醉药 乙醚 氟烷 安氟醚 药理学
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L-四氢巴马汀对吗啡依赖大鼠阿片肽含量的影响 被引量:9
6
作者 葛晓群 林安平 +3 位作者 孙云 周华珠 张洪泉 卞春甫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期264-266,共3页
目的 观察L 四氢巴马汀 (L THP)对吗啡依赖大鼠血浆、下丘脑 β EP和纹状体LEK含量的影响。 方法 用放射免疫法测定 β EP和LEK含量。 结果 L THP 40mg·kg-1ip可拮抗吗啡依赖大鼠 β EP释放减少的作用 (P <0 0 1)。与自然... 目的 观察L 四氢巴马汀 (L THP)对吗啡依赖大鼠血浆、下丘脑 β EP和纹状体LEK含量的影响。 方法 用放射免疫法测定 β EP和LEK含量。 结果 L THP 40mg·kg-1ip可拮抗吗啡依赖大鼠 β EP释放减少的作用 (P <0 0 1)。与自然戒断组比较 ,L THP可显著加速血浆中 β EP水平的恢复 (P <0 0 5 ) ,并部分拮抗戒断 2d时下丘脑 β EP含量的下降 (P <0 0 5 ) ,对纹状体LEK含量无影响。结论 L THP能促进吗啡依赖大鼠 β EP释放 ,这可能是它抑制吗啡戒断症状的机制之一。 展开更多
关键词 吗啡依赖 四氢巴马汀 内啡肽 下丘脑 血浆 阿片肽
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羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用 被引量:8
7
作者 谷淑玲 郭继东 +1 位作者 张晶 戴体俊 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期328-330,共3页
目的 探讨羟丁酸钠 (SO)对沙土鼠全脑缺血有无保护作用 ,为其新的临床应用提供理论依据。方法 采用双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血 ( 10min)再灌注损伤模型 ,观察SO( 5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·kg- 1,ip ,每日 1次 ,连续 7d)对脑缺血... 目的 探讨羟丁酸钠 (SO)对沙土鼠全脑缺血有无保护作用 ,为其新的临床应用提供理论依据。方法 采用双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血 ( 10min)再灌注损伤模型 ,观察SO( 5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·kg- 1,ip ,每日 1次 ,连续 7d)对脑缺血后神经功能和海马组织损伤的影响。缺血后d 3 ,d 7用开场行为测试法检测自发活动 ,d 4,d 5 ,d 6用T迷宫测试学习记忆能力 ,d 7进行海马CA1区神经元病理学检查。结果 SO能降低脑缺血沙土鼠的自发活动 ,提高其学习记忆能力 ,并且显著减轻海马CA1区锥体神经元的损伤 ,其作用呈剂量依赖性。结论 SO对脑缺血损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 羟丁酸钠 脑缺血 再灌注损伤 海马 CA1区 神经元损伤 行为学 病理学
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侧脑室注射荷包牡丹碱、NMDA对依托咪酯所致遗忘作用的影响 被引量:9
8
作者 王丹 戴体俊 +1 位作者 马涛 孟晶 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1029-1032,共4页
目的观察依托咪酯(etomidate,Eto)所致遗忘作用与GABAA受体或NMDA受体的关系。方法小鼠腹腔注射Eto(3 mg.kg-1),建立遗忘模型,在跳台实验和避暗实验中分别观察不同剂量的荷包牡丹碱或NMDA侧脑室注射对遗忘小鼠错误次数(error times,ET)... 目的观察依托咪酯(etomidate,Eto)所致遗忘作用与GABAA受体或NMDA受体的关系。方法小鼠腹腔注射Eto(3 mg.kg-1),建立遗忘模型,在跳台实验和避暗实验中分别观察不同剂量的荷包牡丹碱或NMDA侧脑室注射对遗忘小鼠错误次数(error times,ET)、跳台潜伏期(step down la-tency,SDL)、步入潜伏期(step through latency,STL)的影响。结果侧脑室注射荷包牡丹碱(2、4μg)可减少Eto所致遗忘小鼠的ET,延长SDL和STL。侧脑室注射NMDA对Eto所致遗忘小鼠的ET、SDL和STL均无影响。结论GABAA受体是依托咪酯所致遗忘作用的重要靶位,NMDA受体则不是其作用靶位。 展开更多
关键词 依托咪酯 受体 荷包牡丹碱 NMDA 小鼠 遗忘 跳台实验 避暗实验
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褪黑素对脑缺血再灌注后脑内抗氧化酶及MDA的影响 被引量:7
9
作者 张晶 郭继东 +2 位作者 邢淑华 谷淑玲 戴体俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1284-1286,共3页
目的 研究褪黑素 (melatonin ,MT)对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨MT的脑保护作用机制。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模... 目的 研究褪黑素 (melatonin ,MT)对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨MT的脑保护作用机制。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型 ,缺血前 30min腹腔注射MT ,测定脑缺血再灌注 1h沙土鼠大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性及MDA含量。结果 脑缺血再灌注后大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;MT预处理能部分反转这种变化。结论 MT对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与保护GPx、SOD活性 。 展开更多
关键词 褪黑素 脑缺血再灌注损伤 谷胱甘肽过氧化物酶 超氧化物歧化酶 丙二醛
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异氟烷催眠、镇痛作用与NMDA受体甘氨酸位点的关系 被引量:24
10
作者 王瑞明 方才 +1 位作者 李惠萍 戴体俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期189-193,共5页
目的分析异氟烷催眠、镇痛作用与NMDA受体甘氨酸位点的关系。方法建立小鼠异氟烷注射催眠、镇痛模型后,在小鼠催醒、甩尾、福尔马林实验中,观察侧脑室或鞘内注射NMDA受体甘氨酸位点的激动剂D-丝氨酸(D-Serine,D-Ser)后小鼠睡眠时间、甩... 目的分析异氟烷催眠、镇痛作用与NMDA受体甘氨酸位点的关系。方法建立小鼠异氟烷注射催眠、镇痛模型后,在小鼠催醒、甩尾、福尔马林实验中,观察侧脑室或鞘内注射NMDA受体甘氨酸位点的激动剂D-丝氨酸(D-Serine,D-Ser)后小鼠睡眠时间、甩尾潜伏期或累计舔足时间的变化;用免疫组化方法观察异氟烷及鞘内用药对福尔马林小鼠脊髓Fos蛋白表达的影响。结果侧脑室注射D-Ser对异氟烷的催眠时间无影响(P>0.05)。鞘内注射D-Ser(0.025、0.05、0.1ng)可拮抗甩尾实验、福尔马林实验Ⅰ相中异氟烷的镇痛作用(P<0.05,P<0.01),而对福尔马林实验Ⅱ相异氟烷的镇痛作用无影响(P>0.05)。鞘内注射D-Ser0.05ng可拮抗异氟烷对福尔马林小鼠脊髓Fos蛋白表达的抑制作用(P<0.01)。结论异氟烷催眠作用与脑内NMDA受体甘氨酸位点关系不大;脊髓NMDA受体甘氨酸位点介导异氟烷对热、化学刺激的镇痛作用,而与异氟烷对慢性炎性疼痛的镇痛作用无明显关系。 展开更多
关键词 异氟烷 镇痛 催眠 NMDA受体甘氨酸位点 FOS蛋白
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羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究 被引量:6
11
作者 张晶 郭继东 +2 位作者 谷淑玲 戴体俊 段世明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期50-53,共4页
目的 研究缺血前后羟丁酸钠 (sodiumgamma hy droxybutyrate,γ OH)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察γ OH对脑缺血再灌注沙土鼠大脑皮层、海马和纹状体ATP... 目的 研究缺血前后羟丁酸钠 (sodiumgamma hy droxybutyrate,γ OH)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察γ OH对脑缺血再灌注沙土鼠大脑皮层、海马和纹状体ATP酶活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果 缺血前给γ OH能保护脑缺血再灌注沙土鼠脑组织ATP酶和SOD的活性 ,降低MDA含量 ,缺血后给药仍有一定疗效。结论 γ OH对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与保护脑组织ATP酶和SOD活性 ,清除氧自由基 ,减少脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 羟丁酸钠 脑缺血 再灌注损伤 沙土鼠 钠离子 ATP酶 超氧化物歧化酶 丙二醛 钾离子
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西红花酸对AGEs诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用 被引量:7
12
作者 向敏 王建梅 +2 位作者 周成华 张雅琴 吴萍萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1254-1259,共6页
目的研究西红花酸对晚期糖基化终产物(advancedglycation end products,AGEs)诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用并探讨其机制。方法用不同剂量西红花酸(0.01、0.1、1μmol.L-1)预孵牛主动脉血管内皮细胞(bo-vine vascular endotheli... 目的研究西红花酸对晚期糖基化终产物(advancedglycation end products,AGEs)诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用并探讨其机制。方法用不同剂量西红花酸(0.01、0.1、1μmol.L-1)预孵牛主动脉血管内皮细胞(bo-vine vascular endothelial cells,BECs)12 h后,AGEs(100μg.L-1)刺激内皮细胞,以HRP作示踪剂检测内皮细胞单层通透性变化,ELISA法测定细胞上清MCP-1和TNF-α水平,罗丹明-鬼笔环肽荧光染色检测细胞骨架蛋白F-actin变化,Cell-based ELISA法和液闪法分别测定磷酸化p38 MAPK蛋白表达量和活性变化。同时设定正常对照组(control)、AGEs(100 mg.L-1)模型组和葛根素(1 g.L-1)阳性对照组。结果与AGEs模型照组相比,西红花酸(0.1、1μmol.L-1)预孵细胞后,F-actin骨架蛋白破环程度有所减轻,细胞单层通透性减小(P<0.01或0.05),TNF-α和MCP-1分泌降低,磷酸化p38MAPK的数量下降且活性被抑制(P<0.01或0.05)。结论西红花酸对AGEs诱导内皮细胞通透性增加有抑制作用,该作用可能与其抑制p38MAPK通路有关,这可能是其抗糖尿病血管病变的机制之一。 展开更多
关键词 西红花酸 内皮细胞 晚期糖基化终产物 通透性 F—actin骨架蛋白 p38MAPK
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咪达唑仑对人定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响 被引量:13
13
作者 王立伟 戴体俊 +2 位作者 王建华 张党生 周美艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1095-1097,共3页
目的观察咪达唑仑对人定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响。方法青年志愿者20人,每组10人,均为男性,分别静脉注射咪达唑仑0.05 mg.kg-1(Ⅰ组)、0.1 mg.kg-1(Ⅱ组),观察比较2组给药前后QPEEG的δ频段功率百分比。结果注射咪达... 目的观察咪达唑仑对人定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响。方法青年志愿者20人,每组10人,均为男性,分别静脉注射咪达唑仑0.05 mg.kg-1(Ⅰ组)、0.1 mg.kg-1(Ⅱ组),观察比较2组给药前后QPEEG的δ频段功率百分比。结果注射咪达唑仑后,Ⅱ组各导联QPEEGδ频段功率百分比均增加(P<0.01),5 min左右达高峰,约10 min恢复。Ⅰ组各导联QPEEGδ频段功率百分比有增加趋势,但与给药前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论咪达唑仑可剂量依赖性地增加人QPEEGδ频段功率百分比,提示QPEEGδ频段功率百分比可能成为监测咪达唑仑麻醉深度的指标。 展开更多
关键词 咪达唑仑 定量药物脑电图 麻醉深度 监测 Δ频段 功率百分比
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依托咪酯抗实验性惊厥作用及其机制 被引量:6
14
作者 孟晶 戴体俊 +3 位作者 段世明 许爱军 郭忠民 王钧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期124-124,共1页
关键词 依托咪酯 电惊厥 士的宁 NMDA 利多卡因
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吸入麻醉药镇痛、催眠作用与GABA_A受体的关系 被引量:34
15
作者 颜梅 戴体俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期521-523,共3页
目的 分析吸入麻醉药安氟醚、异氟醚和七氟醚催眠、镇痛作用与GABAA 受体的关系。方法 建立小鼠催眠、镇痛模型后 ,在小鼠催醒、热板、扭体实验中 ,分别观察用药后小鼠翻正反射消失持续时间、痛阈或扭体次数的变化。结果 一叶秋碱和... 目的 分析吸入麻醉药安氟醚、异氟醚和七氟醚催眠、镇痛作用与GABAA 受体的关系。方法 建立小鼠催眠、镇痛模型后 ,在小鼠催醒、热板、扭体实验中 ,分别观察用药后小鼠翻正反射消失持续时间、痛阈或扭体次数的变化。结果 一叶秋碱和荷包牡丹碱对上述 3种吸入麻醉药的催眠、镇痛作用的影响均无显著性 (P >0 0 5 )。结论 GABAA 受体并非安氟醚、异氟醚和七氟醚催眠。 展开更多
关键词 吸入麻醉药 催眠 镇痛 一叶秋碱 荷包牡丹碱 GABAA受体
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氯胺酮对吗啡镇痛作用及其耐受性的影响 被引量:6
16
作者 戴体俊 叶妙 +1 位作者 傅英 郭忠民 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期568-569,共2页
氯胺酮(ketamine,Ket)是唯一具有显著镇痛作用的静脉麻醉药。临床上,可将Ket与吗啡(morphine,Mor)组成复合麻醉,并有人用Ket戒毒取得初步成功〔1〕。本文观察Ket对Mor镇痛作用及其耐受性的... 氯胺酮(ketamine,Ket)是唯一具有显著镇痛作用的静脉麻醉药。临床上,可将Ket与吗啡(morphine,Mor)组成复合麻醉,并有人用Ket戒毒取得初步成功〔1〕。本文观察Ket对Mor镇痛作用及其耐受性的影响。1材料与方法11药物Ket... 展开更多
关键词 氯胺酮 吗啡 镇痛作用 耐受性 麻醉药
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丙泊酚对幼小鼠自主活动和学习记忆行为的影响 被引量:14
17
作者 赵施施 张科学 +10 位作者 包素红 叶青青 王丹 陈涤时 李璐辰 占文强 甘军 周旭杰 蔡慧明 申文 戴体俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期198-201,共4页
目的观察丙泊酚(Prof)对幼小鼠自主活动和学习记忆行为的影响,探讨其与GABAA受体的关系。方法 300只9~10日龄小鼠分为3大组,分别进行自主活动实验、避暗实验和跳台实验,各组小鼠ip Prof或NS 10 min后icv荷包牡丹碱(Bic)或人工脑脊液(aC... 目的观察丙泊酚(Prof)对幼小鼠自主活动和学习记忆行为的影响,探讨其与GABAA受体的关系。方法 300只9~10日龄小鼠分为3大组,分别进行自主活动实验、避暗实验和跳台实验,各组小鼠ip Prof或NS 10 min后icv荷包牡丹碱(Bic)或人工脑脊液(aCSF)。测试最后一次给药后15、30、45和60 min小鼠5 min内活动次数;跳台仪和避暗仪记录小鼠步入、跳下的潜伏期和错误次数。结果与NS组比,Prof可减少小鼠自主活动次数;给Prof 24h后小鼠步入和跳下潜伏期缩短、错误次数增加(P<0.05)。Bic可增加Prof小鼠自主活动次数,延长其跳下和步入潜伏期,减少错误次数(P<0.05)。结论 Prof可减少幼小鼠自主活动次数,损害学习记忆能力,GABAA受体是其重要靶位。 展开更多
关键词 丙泊酚 荷包牡丹碱 自主活动 学习记忆 避暗实验 跳台实验 GABAA受体
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大黄游离蒽醌对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用 被引量:14
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作者 王栋栋 何素梅 +7 位作者 张冠英 尹弟 黄欣 陈丽娟 陈肖 魏彤 魏群利 么焕开 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期509-513,共5页
目的探讨大黄游离蒽醌(free anthraquinone from rhubarb,FAR)对糖尿病大鼠心肌CTGF和collagen表达及间质纤维化的影响。方法健康♂SD大鼠一次性腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,2周后随机分为模型对照组(DCM组)和大黄游离蒽醌干预组(FAR... 目的探讨大黄游离蒽醌(free anthraquinone from rhubarb,FAR)对糖尿病大鼠心肌CTGF和collagen表达及间质纤维化的影响。方法健康♂SD大鼠一次性腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,2周后随机分为模型对照组(DCM组)和大黄游离蒽醌干预组(FAR组),同时设立正常对照组(CON组);干预8周后检测大鼠空腹血糖;心脏质量指数;Masson染色观察心肌纤维化程度;RT-PCR法检测CTGF、procollagenⅠ和collagenⅢmRNA表达;免疫组化法检测CTGF蛋白含量;ELISA法检测collagenⅠ和collagenⅢ胶原含量。结果与CON组相比,DCM组大鼠空腹血糖、心脏质量指数、心肌纤维化程度以及CTGF、collagen I和collagenⅢ表达均明显升高;与DCM相比,FAR组心脏质量指数、心肌纤维化程度以及CTGF、collagenⅠ和collagenⅢ表达均明显下降。结论大黄游离蒽醌可通过调低糖尿病大鼠心肌组织CTGF的表达,减少心肌间质中collagen I和Ⅲ合成及沉积。 展开更多
关键词 大黄游离蒽醌 糖尿病 心肌病 CTGF 纤维化 Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白
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氯胺酮对吗啡镇痛作用及其耐受性的影响 被引量:7
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作者 戴体俊 叶妙 +2 位作者 傅英 施弈 郭忠民 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 1998年第4期217-221,共5页
用小鼠观察了氯胺酮(Ketamine,K)对吗啡(Morphine,M)镇痛作用及其耐受性的影响。小鼠热板法、电刺激法和扭体法表明,K(ip或sc20mg/kg)在这三种方法中均可增强M的镇痛作用(P<0.01,P<... 用小鼠观察了氯胺酮(Ketamine,K)对吗啡(Morphine,M)镇痛作用及其耐受性的影响。小鼠热板法、电刺激法和扭体法表明,K(ip或sc20mg/kg)在这三种方法中均可增强M的镇痛作用(P<0.01,P<0.05)。每隔6小时ipK20mg/kg,可抑制小鼠对连续注射M镇痛效应耐受性的形成(P<0.01,P<0.05)。结果提示,K可增强M镇痛作用,延缓M镇痛耐受性的形成,K与M没有明显交叉耐受性。K与M配伍用于镇痛可能是有益的。 展开更多
关键词 氯胺酮 镇痛 耐受性 交叉耐受性 吗啡
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氯胺酮抗惊厥的作用机制 被引量:3
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作者 孟晶 翟云鹏 +2 位作者 段世明 马涛 戴体俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1185-1188,共4页
目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直... 目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。 展开更多
关键词 氯胺酮 抗惊厥 大脑皮层 机制 Na+ K+-ATP酶 CA2+-ATP酶 NOS酶活性
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