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医学研究生电镜取材实验课教学探讨
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作者 董富兴 于红丽 +2 位作者 刘亚萍 董红燕 姚瑞芹 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期125-126,共2页
在进行电镜科研样品及医院电镜外检标本观察时,常发现最终得不到理想的电镜超微结构图片,究其原因大都是电镜样品取材时出了问题,送检者没有经过规范的电镜取材培训,操作不当,最终导致电镜观察结果不理想甚至失败。
关键词 电镜超微结构 实验课教学 医学研究生 取材 电镜样品 操作不当 电镜观察
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胰腺组织缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的实验研究 被引量:3
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作者 花嵘 李玺 +3 位作者 刘军权 李德本 王永杰 董红燕 《山东医药》 CAS 北大核心 2004年第32期52-53,共2页
关键词 ICAM-1 缺血再灌注损伤 表达 胰腺组织 实验研究 常见 免疫组化ABC法 器官 表现型
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荷载HO-1基因的脑靶向纳米粒对缺血性脑病大鼠海马神经元的保护作用 被引量:1
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作者 赵子明 戚大石 +3 位作者 孙颖 张磊 刘永海 刘红芝 《山东医药》 CAS 2014年第42期23-26,共4页
目的探讨荷载血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳铁蛋白与聚乙二醇修饰的阳离子壳聚糖(Lf-PEGQMC)纳米粒对缺血性脑病大鼠海马神经元的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血性脑病组、缺血性脑病+HO-1基因组(纯基因组)、缺血性... 目的探讨荷载血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳铁蛋白与聚乙二醇修饰的阳离子壳聚糖(Lf-PEGQMC)纳米粒对缺血性脑病大鼠海马神经元的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血性脑病组、缺血性脑病+HO-1基因组(纯基因组)、缺血性脑病+荷载HO-1基因的Lf-PEG-QMC纳米粒干预组(纳米粒组),每组各6只。缺血性脑病组、纯基因组、纳米粒组采用四动脉阻塞法制备缺血性脑病模型,假手术组仅分离而不结扎双侧颈总动脉。缺血性脑病组于缺血15 min后松开血管夹进行再灌注;纯基因组缺血15 min后再灌注时由尾静脉注射HO-1基因质粒20μg/kg;纳米粒组缺血15 min后再灌注时由尾静脉注射荷载HO-1基因的Lf-PEGQMC纳米粒(按基因剂量为20μg/kg给药);假手术组不行再灌注操作。再灌注后第5天将各组大鼠麻醉后取脑组织制作切片,采用HE染色法在倒置显微镜下(×400)检测海马CA1区神经元存活数量,计算神经元存活率。结果假手术组、缺血性脑病组、纯基因组、纳米粒组神经元存活率分别为100%、11.0%、16.6%、57.6%,缺血性脑病组、纯基因组与纳米粒组神经元存活率均低于假手术组(P<0.05),纳米粒组神经元存活率高于缺血性脑病组及纯基因组(P<0.05),纯基因组与缺血性脑病组相比无统计学差异。结论 Lf-PEG-QMC纳米粒能有效携带HO-1基因跨越BBB并在脑组织中表达,有助于HO-1发挥对缺血性脑病海马神经元的保护作用。 展开更多
关键词 纳米粒 血红素氧化酶-1 药物载体 基因治疗 脑缺血
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下丘脑外侧区注射五肽胃泌素对大鼠胃黏膜细胞应激性损伤的影响
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作者 丁雷 张建福 张文文 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第21期30-31,共2页
目的研究下丘脑外侧区(LHA)注射五肽胃泌素(G5)对应激性胃黏膜细胞损伤的作用及机制。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、水浸—束缚应激(WRS组)、G5+WRS组、溶剂对照+WRS组各6只。LHA注射G5,制备大鼠WRS模型;用western-blot法检测胃黏... 目的研究下丘脑外侧区(LHA)注射五肽胃泌素(G5)对应激性胃黏膜细胞损伤的作用及机制。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、水浸—束缚应激(WRS组)、G5+WRS组、溶剂对照+WRS组各6只。LHA注射G5,制备大鼠WRS模型;用western-blot法检测胃黏膜细胞凋亡及凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平。结果与WRS组及溶剂对照+WRS组比较,G5+WRS组应激后胃黏膜细胞损伤明显增加(P<0.05或<0.01),caspase-3蛋白表达及JNK磷酸化水平升高(P均<0.01)。结论LHA内注射G5可加重大鼠应激性胃黏膜细胞损伤,其机制与增加胃黏膜细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 五肽胃泌素 下丘脑区 水浸-束缚应激 细胞凋亡
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Calbindin D28k对帕金森病模型小鼠纹状体凋亡相关蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 孙申 高秀先 +2 位作者 刘美英 袁红花 高殿帅 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第12期1125-1128,共4页
目的观察1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经细胞过表达Calbindin D28k(CB)时,纹状体细胞抗损伤作用机制。方法选择C57BL/6小鼠连续5 d腹腔注射MPTP,构建成功PD模型小鼠30只,随机分为模型组,人... 目的观察1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经细胞过表达Calbindin D28k(CB)时,纹状体细胞抗损伤作用机制。方法选择C57BL/6小鼠连续5 d腹腔注射MPTP,构建成功PD模型小鼠30只,随机分为模型组,人类免疫缺陷病毒(HIV)Ⅰ组(注射HIV Ⅰ)和CB-HIV-Ⅰ组(注射CB-HIV-Ⅰ),每组10只,连续6周对各组小鼠行为学检测,Western blot法检测各组小鼠CB,Bcl 2和Bax的表达变化。结果与模型组和HIV-Ⅰ组比较,CB-HIV-Ⅰ组小鼠各时间点移动格子次数,第1、2、5和6周站立次数,第6周时游泳和悬挂时间,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);CB-HIV Ⅰ组小鼠中脑黑质中CB的表达量显著升高(P<0.05),纹状体细胞中Bcl-2的表达量亦明显升高(P<0.01),而Bax的表达量明显降低(P<0.01)。模型组和HIV-Ⅰ组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论黑质多巴胺能神经细胞过表达CB时,纹状体细胞Bcl-2/Bax表达上调,提示其与纹状体细胞抗凋亡能力增强有关。 展开更多
关键词 帕金森病 细胞凋亡 钙结合蛋白 维生素D依赖性 基因 BCL-2 BCL-2相关X蛋白质 CALBINDIN D28k
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