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Caspase3和iNOS在人挫伤脑组织中的时序性表达 被引量:6
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作者 蔡红星 李周儒 +3 位作者 程言博 董国凯 仲靖芳 殷文江 《法医学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期241-245,共5页
目的研究人脑挫伤后不同时间半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,为法医实践中脑损伤时间的推断提供依据。方法选择30例因颅脑损伤死亡案例为损伤组,5例非颅脑损... 目的研究人脑挫伤后不同时间半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,为法医实践中脑损伤时间的推断提供依据。方法选择30例因颅脑损伤死亡案例为损伤组,5例非颅脑损伤急死的案例为对照组,应用免疫组织化学和图像分析技术,分别于死亡后2h、4~8h、10~14h、1~2d、3~5d及8~11d检测脑组织标本中caspase3和iNOS的变化规律。结果经统计学分析:(1)caspase3阳性细胞表达在伤后2h以内组开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),1~2d组表达强度增高,3~5d组仍见高表达(P<0.05),以后逐渐下降。(2)iNOS阳性细胞表达在2h以内组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),伤后4~8h开始升高(P<0.05),1~2d组表达强度最高,以后逐渐下降,伤后8~11d仍有弱表达(P<0.05)。结论caspase3和iNOS的表达可能成为实际检案中脑损伤时间推断的有效依据。 展开更多
关键词 法医病理学 脑损伤 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 诱导型一氧化氮合酶 损伤时间的推断
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脑缺血再灌注损伤后大鼠脑皮质TNF-α及其mRNA的时程变化 被引量:5
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作者 蔡红星 李周儒 +1 位作者 程言博 董国凯 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期647-650,共4页
为了观察大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质TNF-α及其mRNA表达的时程变化,本实验采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组化染色法检测不同再灌注时间大脑皮质TNF-α的蛋白表达水平,以及用逆转录-多聚酶链反应法(RT... 为了观察大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质TNF-α及其mRNA表达的时程变化,本实验采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组化染色法检测不同再灌注时间大脑皮质TNF-α的蛋白表达水平,以及用逆转录-多聚酶链反应法(RT-PCR)检测脑皮质内TNF-αmRNA的表达情况。结果显示:脑缺血1h,再灌注12h后大脑皮质内TNF-α及其mR-NA的表达开始升高,24h后达到高峰,随后逐渐下降。两组大脑皮质TNF-α及其mRNA的表达水平差异有统计学意义(P<0.01),模型组的TNF-α及其mRNA的表达水平明显高于假手术组。本研究结果表明,TNF-α在大鼠脑缺血再灌注损伤的调节过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 大脑皮质 TNF-Α 时程变化 大鼠
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组蛋白高乙酰化介导的Egr-1结合促进gdnf基因高转录 被引量:4
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作者 李周儒 刘捷 +3 位作者 雷宇 倪海波 蔡红星 张宝乐 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期697-701,共5页
目的探讨大鼠C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区组蛋白H3K9高乙酰化引发该基因高转录的机制。方法采用Ch IP-PCR技术检测了大鼠C6星形胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞中gdnf基因启动子II区转录因子Egr-1结合位点处H3K9的乙酰化水平以及Eg... 目的探讨大鼠C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区组蛋白H3K9高乙酰化引发该基因高转录的机制。方法采用Ch IP-PCR技术检测了大鼠C6星形胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞中gdnf基因启动子II区转录因子Egr-1结合位点处H3K9的乙酰化水平以及Egr-1与该启动子的结合能力;利用Real-time PCR和Ch IP-PCR技术,检测了组蛋白乙酰基转移酶抑制剂姜黄素(Curcumin)和去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)处理对C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区Egr-1结合位点处H3K9的乙酰化水平、Egr-1与之的结合能力以及该基因转录水平的影响。结果较之正常星形胶质细胞,C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区Egr-1结合位点处H3K9的乙酰化水平显著升高,并且Egr-1与之的结合能力也显著升高(P<0.01)。当Curcumin显著降低了Egr-1结合位点处H3K9乙酰化水平时,Egr-1与启动子II区的结合量以及gdnf基因m RNA的表达量都显著下调(P<0.05);而当TSA显著升高了Egr-1结合位点处H3K9乙酰化水平时,Egr-1与启动子II区的结合量以及gdnf基因m RNA的表达量都显著升高(P<0.05)。结论在大鼠C6胶质瘤细胞中gdnf基因启动子II区H3K9高乙酰化介导的Egr-1结合量升高可能是其高转录的原因。 展开更多
关键词 GDNF 启动子 组蛋白乙酰化 EGR-1 胶质瘤
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大鼠脑挫伤后caspase-3和HAX-1的表达 被引量:3
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作者 李周儒 滕道辉 +2 位作者 董国凯 殷文江 蔡红星 《法医学杂志》 CAS CSCD 2015年第1期7-10,14,共5页
目的观察大鼠脑挫伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和造血干细胞特异性相关结合蛋白-1(HCLS1-associated protein X-1,HAX-1)在损伤后不同时段的表达规律,探索损伤时间推断的新方法。方法建立成年SD雄性大鼠脑挫伤模型,随机分为... 目的观察大鼠脑挫伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和造血干细胞特异性相关结合蛋白-1(HCLS1-associated protein X-1,HAX-1)在损伤后不同时段的表达规律,探索损伤时间推断的新方法。方法建立成年SD雄性大鼠脑挫伤模型,随机分为脑挫伤后2 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组,假手术组和正常组。采用Western印迹法检测大鼠脑挫伤后caspase-3和HAX-1的蛋白表达。采用激光共聚焦显微镜检测技术对脑挫伤后HAX-1阳性细胞数和TUNEL染色细胞数进行观察。结果脑挫伤后,随着损伤时间的延长,caspase-3表达逐渐增强,3 d达到峰值,以后逐渐下降,7 d仍高水平表达(P<0.05)。HAX-1阳性细胞表达在伤后开始升高,6 h表达强度最高(P<0.05),12 h后逐渐下降,伤后3 d几乎测不到。TUNEL染色细胞数在伤后2 h明显增加,伤后3 d数量最多,此后逐渐减少,7 d仍维持较高水平(P<0.05)。结论大鼠脑挫伤后caspase-3、HAX-1的表达有时序性变化,可能成为脑损伤时间推断的新依据。 展开更多
关键词 法医病理学 脑损伤 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 造血干细胞特异性相关结合蛋白-1 大鼠
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大鼠软组织挤压伤后NO对肝组织TNF-α和IL-1β基因表达的影响 被引量:2
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作者 董国凯 张晓彤 +4 位作者 马丽琴 李娜 马春玲 丛斌 谷振勇 《法医学杂志》 CAS CSCD 2014年第4期250-252,256,共4页
目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠软组织挤压伤后肝组织TNF-α和IL-1β基因表达中的作用。方法将大鼠随机分成对照组、挤压组、挤压后氨基胍(aminoguanidine,AG)处理组、挤压后L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)处理组,经实验处理后... 目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠软组织挤压伤后肝组织TNF-α和IL-1β基因表达中的作用。方法将大鼠随机分成对照组、挤压组、挤压后氨基胍(aminoguanidine,AG)处理组、挤压后L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)处理组,经实验处理后检测血清中ALT、AST活性和NO浓度,并利用RT-PCR技术观察肝组织中TNF-α、IL-1β基因表达情况。结果与对照组比较,挤压组肝组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达明显上调(P<0.05),应用L-Arg后TNF-α、IL-1βmRNA表达进一步上调(P<0.05),而应用AG后上述指标明显下降(P<0.05);与对照组比较,挤压组血清ALT、AST活性以及NO浓度明显增加(P<0.05),应用L-Arg后血清ALT、AST活性以及NO浓度进一步明显增高(P<0.05),应用AG后上述指标则明显降低(P<0.05)。结论大鼠软组织挤压伤诱导NO生成增多,内源性NO介导肝组织TNF-α和IL-1β基因表达上调。 展开更多
关键词 法医病理学 挤压伤 一氧化氮 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1Β 大鼠
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术前化疗对胃癌细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 蔡红星 李周儒 +1 位作者 程言博 董国凯 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第8期1377-1379,共3页
目的:为探讨术前化疗对胃癌细胞凋亡的影响情况,给胃癌手术提供合理的治疗方案。方法:检测21例胃癌患者化疗前后胃癌细胞的p53、bcl-2和CD95的平均光密度值以及细胞的凋亡指数,并对结果进行比较。结果:化疗前后胃癌细胞的p53、bcl-2和C... 目的:为探讨术前化疗对胃癌细胞凋亡的影响情况,给胃癌手术提供合理的治疗方案。方法:检测21例胃癌患者化疗前后胃癌细胞的p53、bcl-2和CD95的平均光密度值以及细胞的凋亡指数,并对结果进行比较。结果:化疗前后胃癌细胞的p53、bcl-2和CD95的平均光密度值比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中bcl-2低于化疗前,而p53和CD95高于化疗前。化疗后胃癌细胞的凋亡指数明显高于化疗前(P<0.05)。结论:术前化疗能够抑制胃癌细胞bcl-2的表达,增强p53和CD95的表达,促进胃癌细胞的凋亡,对于改善胃癌根治术的效果有一定的意义。 展开更多
关键词 胃癌 术前化疗 细胞凋亡
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尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞凋亡影响的实验研究 被引量:1
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作者 蔡红星 朱正秋 朱祖安 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1668-1671,1697,共5页
目的:观察尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响并对其机制进行初步研究。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,并给予不同浓度尼美舒利干预,HE染色、电镜观察药物作用后细胞形态学变化;免疫组化、Western blot方法检测药物对人胃癌SGC-... 目的:观察尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响并对其机制进行初步研究。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,并给予不同浓度尼美舒利干预,HE染色、电镜观察药物作用后细胞形态学变化;免疫组化、Western blot方法检测药物对人胃癌SGC-7901细胞COX-2、bcl-2、bax蛋白表达的影响。结果:HE染色检测结果显示随着给药浓度的上升及给药时间的延长,SGC-7901细胞逐渐变得稀疏,光镜及电镜下高浓度组可见核固缩、核碎裂、染色质边集等凋亡及坏死的形态学表现;免疫组化、Western blot结果显示尼美舒利作用48h后人胃癌SGC-7901细胞COX-2、bcl-2表达逐渐下降,bax表达逐渐上升,具有剂量依赖性。COX-2与bcl-2之间蛋白表达率具有相关性(rs=0.8859;P<0.001)。结论:尼美舒利可以促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡,其促凋亡机制与促进bax表达及抑制bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 环氧合酶2 胃癌 非甾体抗炎药 尼美舒利 BCL-2 BAX
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