目的探讨丙泊酚预处理对肾性高血压大鼠离体缺血再灌注心肌的作用及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活化在其中的可能机制。方法在Langendorff离体心脏灌注模型上,64只肾性高血压大鼠随机分为8组(n=8):对照组(CTRL组),缺血再灌注组(ISCH组),...目的探讨丙泊酚预处理对肾性高血压大鼠离体缺血再灌注心肌的作用及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活化在其中的可能机制。方法在Langendorff离体心脏灌注模型上,64只肾性高血压大鼠随机分为8组(n=8):对照组(CTRL组),缺血再灌注组(ISCH组),DMSO组,30、100和300μmol.L-1丙泊酚预处理组(P30、P100和P300组),ERK1/2激酶抑制剂PD98059组(PD组)及PD98059+100μmol.L-1丙泊酚预处理组(PD+P100组)。持续监测心功能指标,实验末生化比色法检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,W estern B lotting方法半定量测定p-ERK1/2蛋白表达水平。结果再灌注60 m in末,ISCH组心功能较CTRL组恶化(P<0.01),DMSO组、P30组、P300组和PD组心功能指标与ISCH组相比未见差异,P100组心功能恢复程度高于ISCH组(P<0.01),PD98059能拮抗100μmol.L-1丙泊酚预处理引起的心功能改善。P100组MDA含量低于ISCH组和PD+P100组,SOD活性高于ISCH组和PD+P100组。P100组胞浆p-ERK1、胞核p-ERK1/2活性较ISCH组升高,PD+P100组较P100组胞核p-ERK1/2活性明显降低(P<0.01)。结论100μmol.L-1丙泊酚预处理减轻了肾性高血压大鼠离体心肌缺血再灌注损伤,其机制可能涉及心肌细胞p-ERK1/2,尤其是细胞核p-ERK1/2活性的增加。展开更多
文摘目的探讨丙泊酚预处理对肾性高血压大鼠离体缺血再灌注心肌的作用及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活化在其中的可能机制。方法在Langendorff离体心脏灌注模型上,64只肾性高血压大鼠随机分为8组(n=8):对照组(CTRL组),缺血再灌注组(ISCH组),DMSO组,30、100和300μmol.L-1丙泊酚预处理组(P30、P100和P300组),ERK1/2激酶抑制剂PD98059组(PD组)及PD98059+100μmol.L-1丙泊酚预处理组(PD+P100组)。持续监测心功能指标,实验末生化比色法检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,W estern B lotting方法半定量测定p-ERK1/2蛋白表达水平。结果再灌注60 m in末,ISCH组心功能较CTRL组恶化(P<0.01),DMSO组、P30组、P300组和PD组心功能指标与ISCH组相比未见差异,P100组心功能恢复程度高于ISCH组(P<0.01),PD98059能拮抗100μmol.L-1丙泊酚预处理引起的心功能改善。P100组MDA含量低于ISCH组和PD+P100组,SOD活性高于ISCH组和PD+P100组。P100组胞浆p-ERK1、胞核p-ERK1/2活性较ISCH组升高,PD+P100组较P100组胞核p-ERK1/2活性明显降低(P<0.01)。结论100μmol.L-1丙泊酚预处理减轻了肾性高血压大鼠离体心肌缺血再灌注损伤,其机制可能涉及心肌细胞p-ERK1/2,尤其是细胞核p-ERK1/2活性的增加。
